Порочні круги декомпрессионной хвороби. Вплив газу на еритроцити

коротко перерахуємо основні хибні кола, простежуються у взаємозв`язку між реологічними характеристиками крові, опором судин і транскапиллярного рухом рідини при декомпрессионной хвороби. Найбільш короткий коло, що викликається механічними ефектами газових бульбашок, виглядає наступним чином: Збільшення опору кровотоку-gt; Зниження кровотоку-gt; Збільшення в`язкості крові.

Порочні круги, обумовлені механічними ефектами і опосередковані через закупорку лімфатичних судин, збігаються з хибними колами, зумовленими поверхневою активністю на кордоні газ - кров, і включають в себе наступні патологічні процеси. Перше коло: Зниження обсягу плазми-gt; Зменшення серцевого викиду-gt; Зниження кровотоку-gt; Збільшення в`язкості крові-gt; Переважання зростання посткапілярні опору-gt; транскапиллярного втрата рідини.

Друге коло: Зниження обсягу плазми-gt; Збільшення гематокриту-gt; Збільшення в`язкості крові-gt; Переважання зростання посткапілярні опору-gt; транскапиллярного втрата рідини.

Циркулюючі в кровоносній руслі декомпрессионниє газові мікропухирці, викликаючи механічний вплив і генеруючи поверхневу активність. на кордоні газ - кров, призводять до цілого комплексу патологічних змін.

Описані вище явища включають в себе тільки неспецифічні зміни внаслідок поверхневої активності газу. Якщо вважати, що багато хто з циркулюючих білків, плазми і все клітинні елементи володіють особливими функціями, керованими унікальними молекулярними структурами, і що для підтримки гомеостазу серед них досить часто виникають антагоністичні взаємодії, то сукупність можливих результатів, викликаних газовими бульбашками, стає ще більш складною.

Зазначена складність була ретельно розглянута в 1974 р Philp, і на ці результати робилися. посилання в літературі з питань кардіопульмонологіі. Еритроцити серед клітинних елементів крові найменш активні про відношенню до інших циркулює матеріалами, однак їхня функція транспорту кисню і забезпечення буферної здатності крові сильно залежить від їх структурної цілісності і свободи руху. Через величезної кількості еритроцитів / і їх великого внеску в загальний обсяг крові збільшення їх концентрації і агрегація ведуть до вираженого зростання вязкостр крові [Ersley, 1977] і недостатності транспорту кисню.

Лизис еритроцитів призводить до негайної втрати буферної здатності і подальшого підвищення в`язкості. Отже, можна очікувати, що зміни в судинних відділах, що сприяють збільшенню концентрації клітин, їх агрегації і лізису, погіршують характеристики кровотоку, знижують транспорт кисню і порушують місцевий газообмін тканин.