Анемія у плода. Ехографічні ознаки анемії у плода

Відео: Низький гемоглобін - Школа доктора Комаровського

Результатом изоиммунизации еритроцитів є прогресуюче зниження їх кількості, що призводить до розвитку анемії у плода. Внутрішньоутробні внутрішньосудинні гемотрансфузії, виконувані при кордоцентез, є стандартним методом лікування анемії у плода. Ці процедури супроводжуються швидким введенням великої кількості крові в його кровоносне русло.

Відео: яка їжа містить вітамін з лікування анемії у дітей

Використання допплер-ехокардіографії дозволило вивчити особливості гемодинамічних змін, що виникають у плода при анемії, а також реакцію на її швидку корекцію шляхом переливання крові.

при анемії хвилинні обсяги лівого і правого шлуночкових викидів бувають достовірно вище, ніж при нормальному стані, і між тяжкістю анемії і серцевим викидом є достовірна взаємозв`язок. Внаслідок високого обсягу крові максимальні швидкості в виносять трактах підвищуються. Крім того, підвищується відношення Е / А для обох атріовентрикулярних клапанів. Венозний кровотік піддається аналогічних змін: підвищується маскімально швидкість в венозній протоці і зникає пульсація КСК.
У плода збільшується серцевий викид, що, можливо, пов`язано з необхідністю підтримувати адекватну доставку кисню до його органам і тканинам.

Відео: Лекція "УЗ-ознаки реалізації інфекції у плода"

хоча механізми, відповідають за збільшення серцевого викиду, залишаються ще не з`ясовані, до цього можуть мати відношення два основні чинники: перший полягає в зниженні в`язкості крові, що веде до збільшення венозного повернення і переднавантаження, а другий пов`язаний з периферичної вазодилатацією, викликаної падінням вмісту кисню в крові, що веде до зменшення післянавантаження. Роль першого механізму підтверджується високими значеннями відносини Е / А, які відзначаються при наявності анемії у плода.

В даний час немає даних про перерозподіл серцевого кровотоку, яке спостерігається при гіпоксії у плодів з затримкою внутрішньоутробного розвитку (ефект захисту головного мозку), оскільки ставлення ПЖВ / ЛЖВ у плодів з анемією залишається в межах норми. Це узгоджується з нормальними значеннями ПІ в периферичних судинах при внутрішньоутробної анемії. Отримані дані дозволяють припустити, що при изоиммунизации еритроцитів зміни функції серця у плоду пов`язані головним чином зі зниженням в`язкості крові, що призводить до появи гипердинамического типу кровообігу. Після внутрішньоутробної внутрішньосудинної гемотрансфузії спостерігається тимчасове достовірне падіння обсягів хвилинного правого і лівого шлуночкового викиду, що супроводжується підвищенням відносини Е / А. Останні зміни, ймовірно, викликані підвищенням переднавантаження, що виникає внаслідок відносно великого обсягу перелитої крові, що потрапила в кров`яне русло.

Зниження серцевого викиду теоретично може бути наслідком зміни чотирьох різних факторів (ЧСС, преднагрузки, скорочувальної функції міокарда або після навантаження). Перший фактор можна виключити, оскільки хвилинний обсяг серця знижується при відсутності будь-яких достовірних змін ЧСС у плода. Переднавантаження повинна була б знижуватися, для того щоб підтвердити свій вплив на зниження серцевого викиду, але високі значення відносини Е / А свідчать про збільшення, а не зменшення переднавантаження. Аналогічно представляється малоймовірним, що погіршення скорочувальної активності міокарда може грати роль з точки зору впливу на КСК в аорті і легеневій стовбурі. Таким чином, підвищення серцевого післянавантаження виявляється найкращим поясненням зменшення серцевого викиду відразу після переливання крові плоду.

Відео: 32 тиждень вагітності. Як я уникла падіння гемоглобіну

заслуговує уваги той факт, що зниження серцевого викиду у плода людини відбувається паралельно зі збільшенням обсягу крові в фетоплацентарном руслі. Більш того, протягом 2 годин після гемотрансфузії все ехокардіографічні параметри повертаються практично до нормального рівня, бо свідчить про швидке відновлення функції серця плода.