Затримка внутрішньоутробного розвитку плода. Ехографічні ознаки затримки розвитку плода

при поєднанні затримки внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВРП) з матково-плацентарної недостатністю є ряд характерних змін показників периферичного судинного опору, так званий ефект захисту головного мозку (brain-sparing effect), який впливає на серцеву гемодинаміку. Даний ефект обумовлює виборчі зміни серцевої післянавантаження: її величина в лівому шлуночку знижується в залежності від стану мозкового кровообігу, а в правому шлуночку підвищується в залежності від ступеня вазоспазма в системній і легеневій циркуляції.

Крім того, розвивається гіпоксемія зменшує скоротливу функцію міокарда, а зазвичай спостерігається поліцитемія, може підвищувати в`язкість крові і відповідно преднагрузку.

У зв`язку з описаним вище у плодів з затримкою розвитку знижується здатність до наповнення шлуночків серця зі зниженням відносини Е / А для атріовентрикулярних клапанів, зменшенням максимальних швидкостей в аорті і стовбурі легеневої артерії, підвищенням часу прискорення в аорті і зменшенням його в стовбурі легеневої артрит, а також спостерігається відносне збільшення ЛЖВ на тлі зниження ПЖВ. Дані зміни внутрішньосерцевоїгемодинаміки поєднуються з перерозподілом крові на користь збільшення хвилинного обсягу лівого шлуночкового викиду, що призводить до посилення кровопостачання мозку.

Відео: Внутрішньоутробне інфікування

Таким чином, на початкових етапах патологічного процесу доставка поживних речовин і кисню може підтримуватися практично на нормальному рівні, незважаючи на зниження плацентарної перфузії.

Для з`ясування патогенетичних механізмів, призводять до виникнення подібних гемодинамічних зсувів при матково-плацентарної недостатності, в лонгітудинальні дослідженнях були проведені обстеження плодів, що мають затримку внутрішньоутробного розвитку. Їх результати продемонстрували, що час прискорення в аорті і легеневій стовбурі і відношення між обсягами викиду правого і лівого шлуночків серця залишаються стабільними протягом певного часу. Це узгоджується з відсутністю достовірних змін опору для систолічного кровотоку (величини, яка обернено пропорційна часу прискорення), а також зі стабілізацією серцевого викиду після перерозподілу кровотоку, обумовленого ефектом захисту головного мозку.
Однак при збільшенні ЗВРП максимальні швидкості і показники серцевого викиду поступово знижуються, бо свідчить про прогресивний погіршенні функції серця.

Відео: 27 Двадцять сьомий тиждень вагітності

Наслідком цього є зниження кровонаповнення серця. Дослідження венозного кровообігу плода продемонстрували, що при погіршенні стану плода відбувається збільшення реверсивного потоку в НПВ в фазу скорочення передсердь, що пов`язано з підвищенням градієнта тиску в правому передсерді. Наступний етап розвитку патологічного процесу характеризується поширенням патологічного зворотного кровотоку з НПВ в венозноий проток, що призводить до підвищення в ньому відносини S / A, головним чином через зниження швидкості хвилі А в систолу передсердь.

Високий венозний тиск викликає зниження швидкості кровотоку в вені пуповини в період кінця діастоли, що супроводжується появою в ній КСК з характерним пульсуючим видом. Поява ознаки патологічної пульсації віщує розвиток порушень ЧСС у плода при і часто супроводжується ацидемією і ендокринними порушеннями. На цьому етапі можна візуалізувати коронарний кровотік, і якщо не провести екстрене розродження, то внутрішньоутробна загибель плода може настати в середньому протягом 3,5 днів.