Алергени. Т-хелпери типу 2 (th2) при алергічних реакціях

За останні 30 років значно збільшилася частота таких алергічних захворювань, як бронхіальна астма, харчова алергія, дифузний нейродерміт і алергічний риніт. Термін «алергія» вперше був запропонований фон Пірке в 1906 р для позначення «порушеною реактивності на звичайні антигени навколишнього середовища». З кінця 1960-х років, коли з`ясувалося, що більшість страждають алергією осіб реагують на антигени продукцією антитіл класу IgE, термін «алергія» використовується як синонім захворювань, опосередкованих IgE.

Це, безумовно, дуже спрощене розуміння механізму розвитку алергічних захворювань, так як у певного числа хворих на бронхіальну астму, дифузним нейродермітом і алергічним ринітом хвороба не пов`язана з IgE, хоча і супроводжується еозинофілією та активацією стовбурових клітин. Крім того, в патогенезі яких алергічних захворювань (наприклад, контактного дерматиту) основну роль грають Т-лімфоцити, а реакція IgE взагалі відсутня. До захворювань, опосередкованим IgE, часто застосовують термін атопия (від грец. Atopos - без місця).

У таких хворих є спадкова схильність до алергічних захворювань, що виявляється підвищеною реактивністю ряду органів і тканин (наприклад, легенів, шкіри, слизової оболонки порожнини носа). Важливо підкреслити, що в механізмі цієї підвищеної реактивності беруть участь як пов`язані з IgE, так і незалежні від нього компоненти запалення, які знижують поріг відповіді органів-мішеней на дію алергену.

Алергенами називають антигени, що викликають продукцію IgE-антитіл у генетично схильних осіб. Більшість алергенів є білки з молекулярною масою 10-70 кДа. Білки з меншою молекулярною масою зв`язуються з молекулами IgE на поверхні тучних клітин або базофілів, а білки з більшою молекулярною масою, як правило, не проникають через слизові оболонки, чи не поглинаються АПК і тому не стимулюють імунну систему. Алергени нерідко мають активність протеолітичних ферментів і, можливо, збільшуючи проникність слизових оболонок, призводять до сенсибілізації організму.

багато алергени, в тому числі Der p 1 і Der p 2 з кліщів домашнього пилу (Dermatophagoides pteronyssinus), Fel d 1 з вовни кішок, а також алергени пилку дерев, трав і водоростей (включаючи Bet v 1 берези, Phl p 1 і ри р 5 тимофеевки і Amb a 1, 2, 3 і 5 гігантської амброзії), виділені, їх гени клоновані.

Відео: Паразити 2 частина

т хелпери при алергічних реакціях

Т-хелпери типу 2 (Th2) при алергічних реакціях

дії потенційних алергенів піддаються всі люди. У осіб, що не мають спадкової схильності до алергічних захворювань, у відповідь на вплив алергенів відбувається проліферація Т-хелперів типу 1 (Тh1), які секретують цитокіни (включаючи ІФН-у), які стимулюють продукцію специфічних для кожного алергену IgG-антитіл. ТИ, як правило, беруть участь у знищенні внутрішньоклітинних мікроорганізмів, таких як мікобактерії, оскільки виділяються цими клітинами цитокіни активують фагоцити і сприяють утворенню опсонізірующих і комплементфіксірующіх антитіл.

генетично схильні особи реагують на алергени швидкої проліферацією Th2, які секретують цитокіни, що прискорюють синтез IgE-антитіл і беруть участь в захисті організму від позаклітинних збудників, наприклад паразитів.

при атопічних реакціях утворюються Аллергенспеціфіческая IgE-антитіла. Їх присутність виявляють шляхом аналізу сироватки або по виникненню алергічної реакції негайного типу на внутрішньошкірне введення екстракту алергену. Ключову роль в перемиканні синтезу класів імуноглобулінів на синтез IgE грають продуковані Тh2-клітинами цитокіни - ІЛ-4 та ІЛ-13. ІЛ-5 і ІЛ-9 ще більше підсилюють синтез IgE і стимулюють диференціювання і проліферацію еозинофілів.

Відео: лікування алергії на миючі засоби

ІЛ-3, ІЛ-4 та ІЛ-9 спільно активують утворення стовбурових клітин. Таким чином, цитокинам Тh2-клітинами належить найважливіша роль в патогенезі бронхіальної астми та інших алергічних захворювань. Дійсно, тканини, гостро реагують на алергени, виявляються інфільтрованими Тh2-клітинами. Цікаво, що при хронічних алергічних реакціях зазвичай знаходять інфільтрацію тканин і Тh1-, і Тh2-клітинами. Це важливо відзначити, оскільки цитокіни Тh1-клітин (такі, як ІФН-у) підсилюють функцію ефекторних клітин алергічного запалення (еозинофілів) і тим самим в якійсь мірі визначають тяжкість захворювання.

Т-лімфоцити плода належать в основному до Тh2-типу, і це знижує реактивність материнської імунної системи по відношенню до аллоантігенного плода. У нормі у дитини після народження переважають Тh1-клітини, які і опосередковують реакції на алергени навколишнього середовища. У дітей же з спадковою схильністю до атоническим реакцій продовжує наростати кількість Тh2-клітин, які під час вагітності могли зустрічатися з материнськими алергенами внаслідок їх проходження через плаценту. Основним стимулом для реакцій, опосередковуваних Тh1-клітинами, є мікроби. Макрофаги або дендритні клітини (ДК) під впливом мікробних продуктів, таких як ендотоксин, секретують ІЛ-12 - найважливіший активатор Thl-клітин.

Оскільки Thl-клітини гальмують розвиток Тh2-клітин, фактори, що стимулюють диференціювання Th1-клітин, послаблюють алергічні реакції. До таких факторів належать високоафінні взаємодії Т-лімфоцитів з АПК, великі кількості антигену, цитокіни Thl-клітин (ІЛ-12 і ІЛ-18) і мікробна ДНК, що містить цітідінфосфат-гуанозінових повтори. Навпаки, цитокіни Тh2-клітин (ІЛ-4), простагландин Е2, оксид азоту, нізкоаффінние взаємодії Т-лімфоцитів з АПК і невеликі кількості антигену сприяють формуванню Тh2-фенотипу.

Відео: Transfer faktors


Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Поділися в соц мережах:
—хоже