Гладкі клітини при алергічних реакціях

Відео: Олена Малишева. Симптоми і лікування кропив`янки

гладкі клітини утворюються з CD34 кровотворних клітин-попередниць, які з кісткового мозку потрапляють в кров, а потім і в тканини, де піддаються тканеспеціфіческіе дозріванню. Для розвитку і виживання огрядних клітин необхідна взаємодія їх рецепторної тирозинкінази c-kit з виділеним фибробластами лигандом c-kit, ФСК. На відміну від зрілих базофілів, зрілі огрядні клітини в крові зазвичай відсутні. Вони концентруються в сполучної тканини, де часто розташовуються поруч з кровоносними судинами під епітеліальними поверхнями, що контактують із зовнішнім середовищем (дихальні шляхи, шлунково-кишкового тракту і шкіра).

Таким чином, вже саме розташування огрядних клітин сприяє їх участі в алергічних реакціях. У людини розрізняють принаймні дві субпопуляції огрядних клітин: одні з них містять лише триптазу, інші - і триптазу і химазой. Перші локалізуються переважно в легенях і слизовій оболонці тонкої кишки, тоді як другі виявляються в шкірі, підслизовому шарі ШКТ і кровоносних судинах.

У відповідь на стимуляцію огрядні клітини виділяють численні медіатори, які по-різному впливають на алергічне запалення і функцію органів. До цих речовин відносяться вже наявні в гранулах медіатори (наприклад, гістамін, серинові протеази і протеоглікани), а також синтезовані de novo мембранні ліпіди, цитокіни і хемокінів. Найбільш важливі медіатори ліпідної природи - це продукти циклооксигеназного і липоксигеназного шляхів метаболізму арахідонової кислоти, що володіють високою провоспалительной активністю.

Відео: Жити Здорово! Поліноз - алергія на пилок

головним продуктом циклооксигеназного шляху є простагландин D2, а основними продуктами липоксигеназного шляху - сульфідопептіди лейкотрієни (лейкотриен С4 і його похідні D4 і Е4). Гладкі клітини продукують і цитокіни, в тому числі і ті, які стимулюють відповідь Th2-клітин (ІЛ-4, ІЛ-13, ГМ-КСФ), сприяють запальної реакції (ФНП-а, ІЛ-6) і регулюють перебудову тканини (трансформуючий фактор росту, фактор росту ендотелію). Імунна активація тучних клітин і базофілів зазвичай починається з перехресного зв`язування комплексу FceRI і IgE з полівалентним алергеном.

Відео: Кверцетин з бромелайн QUERCETIN WITH BROMELAIN

ІЛ-4 і IgE, підвищують експресію FceRI на поверхні тучних клітин. З терапевтичної точки зору цікаво, що при введенні антитіл до IgE, що знижують його рівень в сироватці крові, кількість FceRI на поверхні тучних клітин зменшується. Дегрануляцію тучних клітин викликають неімунной стимули: полівалентні лектини (Кона), основні молекули, такі як з`єднання 48/80, морфін, головний основний білок еозинофілів і субстанція Р, а також різні IgE-залежні і IgE-незалежні фактори моноядерних клітин, що стимулюють секрецію гістаміну .