Проникність кишечника при цукровому діабеті I типу

визначальні особливості цукрового діабету (СД) типу I - дефіцит інсуліну і гіперглікемія, які є результатом іммуноопосредованних руйнування секретуючих інсулін b-клітин панкреатичних острівців. Аутоімунний інсуліну може виникнути в результаті порушеної толерантності до антигенів, що надходять з їжею, в поєднанні з наростанням кишкового запалення і проникності у генетично схильних осіб.

Відео: Горький шоколад при цукровому діабеті

Дефект проникності при цукровому діабеті (СД I) Був описаний на тваринних моделях і у хворих на цукровий діабет (ЦД I). У схильних до діабету ВВ (BBDP) щурів збільшений показник екскреції відносини лактулози до манітолу ще до появи клінічних симптомів, частота захворювання знижується при годуванні щурів гідролізованим казеином. Ця аномалія захисного бар`єру кишечника у гризунів пов`язана з низькою експресією основного білка TJ Клаудина-1, в даному випадку і структура, і функція корелюються.

призначення інгібітора зонуліна per os BBDP-щурам блокує утворення аутоантитіл, зонулін-опосередкована проникність підвищується, а захворюваність СД знижується. Проникність маннитола, нормальна у здорових дітей, у контрольній групі молодих людей і у дорослих пацієнтів з СД II, в неускладнених випадках СД I збільшується. Пацієнти з ЦД I без целіакії мали структурні порушення: змінені микроворсинки і потовщені щільні контакти кишкового епітелію. Це було виявлено при проведенні електронної мікроскопії і корелювало з патологічними показниками вуглеводних тестів.

Як і у випадках целіакії, у BBDP-щури зонулін може грати центральну роль у проникненні чужих антигенів через епітелій кишки. Sapone і співавт. недавно повідомили про великий підгрупі пацієнтів з СД I, у яких рівень сироваткового зонуліна збільшувався разом із зростанням показника екскреції відносини лактулози до манітолу.

це зонулін-регулювання було виявлено в осіб, що мають генетичний ризик СД I ще до появи клінічних симптомів захворювання. Подібно целіакії, втрата бар`єрної функції кишечника, що передує виникненню ЦД I, веде до переходу від толерантності до інтолерантності до чужих антигенів, які безперервно перетинають слизову оболонку кишечника.

Відео: Часник при цукровому діабеті

Висока (до 10%) поширеність целіакії в популяції пацієнтів з СД I і загальний для обох захворювань HLA-гаплотип припускають і загальний механізм порушення бар`єрної функції кишечника. На додаток до патогенезу ЦД I збільшена проникність кишечника призводить до високих рівнів глюкози в крові після прийому їжі, ускладнюючи метаболічні процеси організму.