Перша допомога при ішемічній хворобі серця

ІХС є багатофакторне захворювання-епідеміологічні дослідження ідентифікували сім основних факторів ризику її розвитку: вік, приналежність до чоловічої статі, сімейна схильність, куріння, гіпертензія, гіперхолестеринемія і цукровий діабет. Смертність при ІХС за період 1968- 1978 рр. знизилася в США на 21%. Вважають, що таке зниження обумовлене (приблизно наполовину) зміною поширеності факторів ризику серед загального населення та (наполовину) поліпшенням медичної допомоги хворим з симптоматикою ІХС.

Патофізіологія ішемії міокарда

Ішемія міокарда виникає внаслідок порушення балансу між постачанням серцевого м`яза киснем і її потребою в ньому. У окремого хворого можуть мати місце відхилення одного або обох цих параметрів (табл. 1). Існує три основні детермінанти міокардіальнoro постачання киснем і три - потреби міокарда в кисні (табл. 2).

Ішемія обумовлює основні зміни двох важливих функцій міокардіальних клітин - їх електричну активність і скоротність. У ишемизированной клітці різко змінюється трансмембранний потенціал дії. Так, потенціал дії в ишемизированной миокардиальной клітці шлуночка характеризується підвищенням потенціалу спокою, уповільненням швидкості наростання і укороченням фази плато.

Між нормальної і ишемизированной тканиною міокарда виникає електрична різниця потенціалів, яка генерує різні аритмії, які спостерігаються при стенокардії або гострому інфаркті міокарда (ГІМ). Найбільш важливим наслідком порушення скоротливості міокарда є ослаблення функції лівого шлуночка. Спочатку втрачається його здатність до нормального розслабленню в діастолі.

При більш глибокої ішемії втрачається здатність до систолическому скорочення і згадуваний ділянку стає гіпокінетичним або акінетічним. У разі розвитку інфаркту уражену ділянку швидко втрачає жорсткість (в межах декількох хвилин або годин), стаючи дискінетичні з парадоксальною рухливістю під час систоли. Все це призводить до зменшення фракції вигнання. Хвилинний об`єм в таких умовах серцево-судинна система часто компенсує підвищенням тиску наповнення для підтримки адекватного ударного об`єму за механізмом Франка - Стерлінга.

Результати проведених до 1970 р досліджень природного перебігу ІХС незастосовні до сучасних пацієнтам з огляду на неповноту отриманих даних. Без коронарної артеріографії можна з повною впевненістю поставити точний діагноз. Не було і схем специфічного лікування того чи іншого хворого: частина пацієнтів не отримувала лікування, деяким призначалася медикаментозна терапія, у інших проводилася операція.

Пізніші дослідження однозначно свідчать про те, що природний плин ІХС визначається головним чином двома патофизиологическими факторами:

Зв`язок симптомів і клінічних даних з природним перебігом ІХС може оцінюватися лише з урахуванням цих двох чинників, хоча деякі дослідники вважають, що складна шлуночкова ектопія (поступовий "зсув донизу" шлуночкових ектопічних скорочень або "сплески" шлуночкової тахікардії) є самостійним і незалежним чинником ранньої смертності.

Реєстроване в останні роки зниження смертності при ІХС обумовлено перш за все поліпшенням методів лікування, які дозволили виключити найбільш похмурі прогнози у певних категорій хворих. У різних дослідженнях відзначається також, що в значній кількості випадків ІХС протікає без клінічних сімптомов- така "німа" ІХС виявляється у 2,5-10% осіб середнього віку, що належать до різних популяцій групам. Смертність серед них, мабуть, нижче, ніж серед хворих з симптоматичними формами ІХС.

Дж. С. Стапчінскі

Поділитися в соц мережах: