Цереброваскулярні хвороби

Це обумовлено їх високою частотою, инвалидизирующими і летальними наслідками.
Найбільш істотний розділ ЦВБ представлений гострими порушеннями мозкового кровообігу (ГПМК), а останні-мозковими інсультами (І., МІ) -, які щорічно вражають в світі до 6 млн осіб. У Росії захворюваність МІ є однією з найвищих у світі. Серед інших причин, це пов`язано з високим поширенням алкоголізму, куріння, а тепер і наркотизації серед молоді. Тільки 20% осіб, які перенесли МІ, повертається до активного життя, маючи при цьому 15-20-кратно збільшений ризик виникнення повторного інсульту.
Поряд з МІ, найважливішим розділом ЦВБ є хронічні порушення мозкового кровообігу (НМК), представлені дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ).
Незважаючи на велику кількість чинників, які призводять до розвитку ЦВБ, існують реальні шляхи їх профілактики і ефективного лікування. Так, прийом інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (наприклад, ДИРОТОНУ, Енап, ПРЕСТАРІУМ) знижує ризик МІ при артеріальній гіпертоніі- прийом антиагрегантів (аспірин-кардіо, тромбоасс і ін.) - При миготливої аритмії, атеросклеротичному ушкодженні артерій.

Основні фактори ризику і причини розвитку ЦВБ

МИ як наслідок нелеченной артеріальної гіпертонії, атеротромбоза, зловживання спиртними напоями і куріння вийшов в Росії на провідні позиції смертності населення. Інсульт - друга за значимістю причина смерті населення в індустріально розвинених країнах, проте лідируюче положення по частоті інсульту в світі міцно належить Росії. Протягом року в нашій країні інсульт виникає у 400-450 тис. Чоловік, 200 тис. З них гине. Більше 25% хворих мають вік до 40-45 років. У Москві число госпіталізованих хворих з інсультом дворазово перевищує число таких з інфарктом міокарда.
За даними німецьких неврологів (матеріали IX Всеросійського з`їзду неврологів, 2006), тривалість життя чоловіків в Росії коротше, ніж у Німеччині, в середньому на 9 років через алкоголізм і на 7 років - через куріння.

Це стало можливим через низку причин:

1. Формування у населення, перш за все молоді, способу успішної людини з обов`язковою пляшкою пива в руці і пачкою сигарет.
2. Ухвалення безпрецедентних законів, які виводять пиво за рамки алкогольних напоїв і дозволяють агресивну рекламу куріння, слабоалкогольних напоїв.
3. Агресивна реклама біологічно активних добавок та інших «ексклюзивних» коштів, які виліковують всіх і від усіх хвороб.
4. Зниження загальної та медичної культури населення.
5. Лібералізація законодавства по відношенню до проблеми наркотиків, псіхопатізірованним варіантів поводжень І дій в громадських місцях, нездорового способу життя.

Частота МІ зазвичай становить від 2 до 5 випадків на 1 000 населення в рік-вона вище в містах і нижче в сільській місцевості. За даними ВООЗ, в розвинених країнах прямі і непрямі витрати на одного хворого з інсультом за рік досягають 55-73 тис. Доларів.
Смертність від інсульту в останні роки, завдяки підвищенню ефективності лікування та поліпшення його організації знижується, однак інвалідизуючих наслідки і когнітивні дефекти після інсульту поки погано переборні, і число їх зростає. У РФ проживає більше 1 млн хворих, які перенесли інсульт- 80% з них - інваліди. Інсульт посідає 1-е місце серед причин інвалідизації. Це диктує необхідність якнайшвидшого впровадження сучасної системи етапної допомоги при інсульті та його профілактики.
Російська неврологія обізнана і в одиничних випадках реалізує передові принципи організації ефективної допомоги і реабілітації при інсульте- на реабілітацію має витрачатися в 2-3 рази більше коштів, ніж на лікування в гострому періоді. Однак поки в країні немає достатнього фінансування і законів, що забезпечують створення і фінансування ефективної реабілітаційної служби. Починаючи з 2008 року, в ряді областей в рамках Національного проекту почала створюватися сучасна протівоінсультная служба, однак і сьогодні, всупереч світовій практиці, в лікарнях і поліклініках, починаючи з районного5 ланки, відсутні спеціальності і посади «реабілітолог», «нейрореаніматологіі», «дитячий невролог », немає ефективної психотерапевтичної служби.
У цих умовах особливо важливо знати причини розвитку інсульту для його профілактики та заходи дієвої допомоги при його розвитку.

Фактори ризику мозкового інсульту

Фактори ризику - це різні клінічні, біохімічні, поведінкові та інші характеристики, що вказують на підвищену імовірність розвитку певного захворювання. Фактори ризику - не обов`язково причина і механізм розвитку патологічного стану-це фактори, достовірно частіше зустрічаються в осіб із захворюванням. Серед факторів ризику є контрольовані і неконтрольовані, екзо- і ендогенні, біологічні та ін. Звичайно, серед факторів ризику є і механізми, реально задіяні в розвитку МІ.

1. Віковий фактор: особливо літній і старечий вік (щорічний ризик МІ у віковій групі 0-14 років становить 1:30 ТОВ осіб, в групі 35-44 років - 1: 5 000, 65-74 років - 1: 100, 75-84 років - 1 : 50, старше 85 - 1:30 чоловік. Однак можливий розвиток інсульту і у дітей!

2. Артеріальна гіпертензія (АГ). Найважливіший фактор ризику розвитку як геморагічного, так і ішемічного МІ. У Росії АГ зустрічається у 40% жінок і 30% чоловіків (Чазова І.Є., 2001). При підвищенні діастолічного АТ (ДАТ) на 5 мм рт. ст.`ріск МІ зростає на 1/3. Вельми різко ймовірність розвитку МІ збільшується при ДАТ вище 90 мм рт. ст. Ризик МІ при АТ більше 160/95 мм рт. ст. зростає приблизно в 4 рази в порівнянні з нормальним рівнем артеріального тиску, а при АТ більше 200/115 мм рт. ст. * - в 10 разів. Разом з тим «м`яка АГ» з рівнем артеріального тиску 140 / 90-180 / 105 мм рт. ст. також створює певний ризик МІ. Навіть одиничний гіпертонічний криз може ускладнитися розвитком МІ.
Стійке зниження ДАТ на 5-6 і систолічного артеріального тиску (САТ) на 9 мм рт. ст. знижує ризик МІ на 30-38%. Згідно з рекомендаціями експертів Всеросійського наукового товариства кардіологів (ВНОК, 2001), цільовий рівень АТ для всіх пацієнтів становить нижче 140/90 мм рт. ст., а при наявності цукрового діабету - до 130/85 мм рт. ст., хронічної ниркової недостатності з протеїнурією більше 1 г / добу-до 125/75 мм рт. ст., літніх - 140/90 мм рт. ст. У осіб зі стабільною важкої АГ допустимо знижувати артеріальний тиск спочатку не більше ніж на 10-15% від вихідного рівня з наступною тривалою стабілізацією їх стану і самочувствія- тільки слідом за цим знову може бути зроблена нова спроба зниження АТ знову-таки не більше ніж на 10 -15% від досягнутого рівня.
АГ супроводжується вогнищевими і дифузними змінами мозку.
Осередкові зміни при підвищенні артеріального тиску (в тому числі при повторних гіпертонічних кризах): некроз міоцитів судинної стінки, плазморагія і її фібриноїдних некроз. Це веде до формування міліарний аневризм з подальшим розвитком крововиливу в мозок, а також до набухання стінок, звуження або закриття просвітів артеріол з розвитком лакунарних інфарктів мозку. Наслідки гіпертонічної ангіопатії і ангіоенцефалопатіі - у вигляді гіалінозу з потовщенням стінок і звуженням просвіту судини, фібриноїдного некрозу, міліарний аневризм, вогнищ периваскулярного енцефалолізіса, лакунарних інсультів. Локалізуються зазвичай в судинах базальних ядер, таламуса, варолиева моста, мозочка, артеріях білої речовини півкуль мозку.
Дифузні зміни: в білій речовині - персистуючий набряк, деструкція мієлінових волокон і спонгиоз, що локалізуються навколо шлуночків мозку. Можуть вести до судинної деменції.

Ризик по ГПМК мають:

• особи зі стійкою АГ з цифрами САД 140-180 і ДАТ 85-90 мм рт. ст. і вище, незалежно від інших супутніх факторів ризику;
• особи з АГ, незалежно від рівня артеріального тиску, при наявності одного з чинників: ІХС, початкових проявів недостатності мозкового кровообігу, цукрового діабету, атеросклеротичного ушкодження сонних артерій, церебральних гіпертонічних кризів, гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, гіперхолестеринемії (вище 240мг / дл, або 6, 2 ммоль / л), вміст у крові атерогенних ліпопротеїдів низької щільності (більш 130 мг / дл, або 3,36 ммоль / л).

Примітка: за даними дослідження «Progress», достовірне зменшення числа МІ при АГ - на 30-40% - забезпечується зниженням артеріального тиску при постійному прийомі інгібітора АПФ периндоприлу - ПРЕСТАРІУМ (по 4 мг одноразово щодня) і індапаміду. При цьому перин-ДОПРі запобігає ремоделювання артеріол, утворення атеросклеротичних бляшок у великих артеріях, нормалізується структура і функція артеріол.

3. Неадекватне лікування АГ: збереження АГ або розвиток артеріальної гіпотонії, особливо на тлі стенозірованних судин.

4. Атеросклероз і атеротромбоз. Порушення ліпідного обміну. Атеросклероз - найбільш часте захворювання церебральних і прецеребральних артерій, що викликає ішемічні порушення мозкового кровообігу. Атероматозні бляшки вражають прецеребральних, а також великі і середні церебральні судини, частіше в області віллізіева кола. Зростання бляшки призводить до стенозированию судини, іноді - його повного перекритію- гемодинамічно значущий стеноз констатують при звуженні просвіту судини на 75-79% і більше. Зростання атеросклеротичної бляшки ускладнюється її виразкою і тромбоутворення (атеротромбозом) внаслідок адгезії тромбоцитів. Фрагменти тромбу і атеросклеротичної бляшки можуть послужити джерелом емболії для більш дистального відділу артерії (артеріо-артеріальна емболія).
Наслідки атеротромбоза або емболії залежать від швидкості їх розвитку, локалізації закупорки, стану колатерального кровообігу, активності фібринолітичної системи крові. Повільно поточний атеротромбоз супроводжується формуванням колатерального кровообігу-в цьому випадку ішемічний осередок може не розвинутися, а сам атеротромбоз нерідко протікає безсимптомно. Швидкий розвиток тромботической оклюзії або емболія прецеребральних або церебральної артерії обмежує можливості колатерального кровотоку, проте лізис тромбу або емболії може наступити через підвищення фібринолітичної активності крові. При відсутності адекватної компенсації атеросклеротичного стенозу або оклюзії артерії розвивається локальна ішемія, яка може завершитися інфарктом мозку (розділ представлений по О. П. Шевченко з співавт., 2001).
Атеросклероз є також основою для розвитку вторинної артеріальної гіпертензії, хронічної цереброваскулярної недостатності, пошкодження ендотелію з наступною адгезією тромбоцитів. Атеросклероз - часта причина лакунарних інфарктів мозку.
Негативну роль у розвитку МІ може зіграти як поширений дифузний атеросклеротичний процес, так і єдина бляшка в екстра-або інтракраніальних артеріях. Остання може бути об`єктом ефективного хірургічного втручання. У зв`язку з цим, для об`єктивізації атеросклеростіческого процесу, поряд з лабораторними біохімічними дослідженнями, широко застосовуються ультразвукове доплерівське дослідження судин, транскраніальна доплерографія, а також дуплексне сканування.

5. Диссекция інтракраніальних судин - Тріщина стінки судини, наприклад, в області виразки атеросклеротичної бляшки, з проникненням в стінку крові і розшаруванням її по довжині і по колу (між інтиму і серединної оболонкою або між серединної оболонкою і адвентіціей). При цьому або просвіт судини перекривається відшаровується ділянкою стінки, або стінка розривається, так що можливий варіант як ішемічного інсульту, так і крововиливи. Диссекция можлива як спонтанна, так і в результаті локальної травми або форсованого м`язового напруги (описаний випадок під час пологів).
Стан ендотелію має самостійне значення, а також сукупна з іншими факторами ризику розвитку МІ. Маркером дисфункції ендотелію служить микроальбуминурия. Пошкодження ендотелію пред-шествует4 адгезії тромбоцитів до субендотелій і їх агрегації між собою. Ключовим фактором адгезії є циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ), зміст якого в субендотеліі низька. Фактори або лікарські засоби, що сприяють синтезу цАМФ або перешкоджають його руйнування, гальмують адгезію (Ольбінская Л. І., Гофман А. М., 2000).

6. Вроджені аномалії будови екстра-та інтракраніальних судин: аневризми, артеріо-венозні мальформації, стенозирование і інші аномалії будови судин - Причина ЦВБ в 20-40% випадків, особливо в молодому віці. Мальформації - «клубочки» з судин - порок розвитку, при якому аномалія будови судин доповнюється шунтувальним скиданням крові з артеріол в венозну мережу, минаючи капіляри. За рік в Росії відбувається до 7 000 крововиливів в головний мозок, обумовлених розривом аневризм.

7. Гемодинамические фактори: падіння артеріального тиску в результаті інфаркту міокарда, порушень серцевого ритму, кровотечі, ортостатичноїгіпотензії, ятрогенних впливів, болі та ін.

8. Токсичні ураження судин головного мозку. Зловживання алкоголем, вживання наркотиків збільшує ризик розвитку МІ. Алкоголь підвищує АТ і супроводжується артеріальною гіпертонією, порушує обмін в печінці і систему гемостазу.

9. Пухлинні процеси мозкової і злоякісні пухлини позамозкові локалізації.

10. Захворювання серця, порушення ритму серцевих скорочень: Пороки, кардіоміопатія, інфекційний ендокардит, ревматизм, миготлива аритмія (збільшує ризик інсульту в 3-4 рази), ішемічна хвороба серця (у 2 рази), гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (в 3 рази), серцева недостатність (в 3-4 рази).

11. Інфекції - Інфекційно-алергічні енцефаліти, сифіліс, СНІД.

12. Васкуліти - При системних захворюваннях сполучної тканини.

13. Ендокринопатії, захворювання ендокринної сфери, наприклад:

• цукровий діабет (нерідко ускладнюється інфарктом мозку) - часті порушення ліпідного обміну, артеріальна гіпертензія, атеросклероз- застосування гіпоглікемічних препаратів при цукровому діабеті не знижує ризик розвитку інсульту;
• вагітність служить фактором ризику ЦВБ через підвищену проникності мембран, змін коагулирующих властивостей крові і гідрофільності тканин;

14. Захворювання крові, супроводжуються порушеннями в системі згортання і ведуть до тромбозу або кровотечі.

15. Черепно-мозкові травми, особливо удари мозку (субарахноїдальний крововилив при ударах мозку, диссекція судин).

16. Хронічні неспецифічні захворювання легенів.

17. Маніпуляції на шийному відділі хребта при мануальної терапії - Розшарування прецеребральних, рідше - церебральних артерій (див. П. 5).

18. Сидром патологічних апное: часті перерви в диханні уві сні на період 8 сек і більше створюють гіпоксію.

19. Транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Є істотним предиктором розвитку як МІ, так і інфаркту міокарда. Ризик розвитку МІ при ТІА близько 4-5% в рік.

20. Куріння. Збільшує ризик розвитку МІ в 3-4 рази. Прискорює розвиток атеросклерозу сонних і коронарних артерій. Припинення куріння призводить через 2-4 роки до зниження ризику МІ.

21. асимптомного стеноз сонних артерій. Ризик розвитку МІ близько 2% в рік. Такі хворі нерідко гинуть немає від МІ, а від ІХС.

22. Антифосфоліпідний синдром (Причина - продукція антифосфоліпідних факторів, що поєднуються з розвитком венозних і артеріальних тромбозів).

23. амілоїдних ангіопатія. Амілоїдна ангіопатія не пов`язана з системним амілоїдозом і призводить до формування міліарний аневризм і фібриноїдного некрозу уражених судин, які можуть розірватися при підвищенні артеріального тиску або незначною черепно-мозковій травмі (Шевченко О. П., Яхно Н.Н., Праскурнічій Е. А., Парфьонов В. А., 2001).

24. Стреси ведуть до МІ (зазвичай шляхом підвищення артеріального тиску, зміни біохімічних констант, стимулювання перекисного окислення ліпідів та ін.).

25. Поєднання одного або декількох перерахованих факторів.

Примітка. При наявності у однієї людини відразу декількох факторів ризику, кожен з яких помірно або різко виражений, індивідуальний ризик розвитку МІ може бути істотним і визначається у відсотках за спеціальними шкалами (наприклад, по Фрамінгемского шкалою), і дозволяє прогнозувати ймовірність розвитку МІ на найближчі 10 років в порівнянні з среднепопуляціонним ризиком на той же період.
Серед факторів ризику виділяються контрольовані і неконтрольовані, в залежності від можливості їх усунення.

Клінічна класифікація ЦВБ

I. Гострі порушення мозкового кровообігу.
Минущі порушення мозкового кровообігу (ПНМК):

1. Транзиторні ішемічні атаки (ТІА).
2. Загальмозкові гіпертонічні (гіпертензивні) кризи, або церебральні гіпертонічні (гіпертензивні) кризи.

інсульт:

Відео: Цереброваскулярні захворювання. Інсульт. Міщенко Т. С. Випуск 2

• Ішемічний І. мозку (ІІ). 2.2. Геморагічний І. (мозковий крововилив), в тому числі: внутрішньомозковий крововилив (в речовину мозку) - субарахноїдальний крововилив;
• Змішаний І. (при наявності двох різних за характером і не збігаються з локалізації осередків в мозку).

Примітка: ІІ може ускладнюватися розвитком геморагічної трансформації, або геморагічного інфаркту (зазвичай протягом перших 3-14 днів ГПМК). Лікування геморагічного інфаркту, як і змішаного інсульту, виключає засоби впливу на систему гемостазу.
Гостра гіпертонічна (гіпертензивна) енцефалопатія (фільтраційний набряк мозку в результаті різкого підвищення артеріального тиску і зриву ауторегуляції мозкового кровотоку).

Відео: Пізнай себе. Інсульт. попередити хворобу

II. Хронічні прогресуючі НМК: дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ).