Багатофакторний підхід до лікування цукрового діабету та його ускладнень

Відео: Вадим Потомський підписав ряд угод в ході XX Петербурзького міжнародного форуму

Відповідно до алгоритму оцінки ступеня ризику серцево-судинних захворювань, виробленому Комітетом Національної освітньої програми з холестерину США (NCEP-ATP III) в 2002 р, всіх людей поділяють на три групи ризику:
I - група високого ризику (gt; 20% за 10 років) - це особи з клінічними проявами ІХС або еквівалентом ІХС;
II - група середнього ризику (від 10 до 20% за 10 років) - особи, у яких є 2 фактори ризику і більше;
III - група низького ризику (lt; 10% за 10 років) - особи, які не мають факторів ризику чи не найбільше одного.

Хворі з СД завжди відносяться до групи високого ризику серцево-судинних ускладнень навіть при відсутності клінічних проявів ІХС або інших факторів ризику, оскільки сам СД прирівнюється до еквівалентів ІХС. Встановлено, що при СД ризик ІХС підвищується в 2-4 рази, інсульту - в 2-3 рази, повної втрати зору - в 10-25 разів, уремії - в 15-20 разів, гангрени нижніх кінцівок - в 20 разів.

Чому ж так стрімко розвивається патологія перерахованих органів-мішеней при СД? Причина полягає в тому, що при СД, як правило, одномоментно співіснує одразу кілька факторів, що ушкоджують судинну стінку. Ці фактори умовно можна поділити на модифікуються (які можна коригувати) і немодіфіціруемих. Крім того, при СД, крім загальних факторів ризику, характерних для всієї популяції, додатково є і специфічні фактори, які визначаються тільки у осіб з метаболічними порушеннями.

Фактори ризику судинних захворювань при СД

Першим шаром клітин, що беруть на себе як метаболічний, так і гідравлічний (артеріальний тиск) «удар» є ендотелій судин. Ці клітини, піддаючись тривалому впливу гіперглікемії і дисліпідемії, а також механічному тиску зсередини внаслідок високого артеріального тиску, поступово «виходять з ладу», починаючи продукувати фактори, що прискорюють процес атерогенезу: знижується синтез ендотеліального фактора релаксації судин (NО), підвищується секреція потужного сосудосуживающего фактора ендотеліну -1, активується експресія молекул адгезії, посилюються агрегація тромбоцитів, окислювальний стрес, проліферація гладком`язових клітин судин.

Одночасно відбувається процес неферментативного глікозилювання білків судинної стінки, що призводить до її потовщення, деформації, втрати еластичності і підвищення проникності для білків, ліпідів і інших компонентів плазми.

З огляду на всі перераховані вище фактори, що прискорюють розвиток судинних ускладнень при СД, Міжнародна діабетична федерація (IDF) (1998-1999), Американська діабетична асоціація (ADA) (2003-2005), Європейське товариство кардіологів (ESC) (2003), Комітет Національної освітньої програми по холестерину США (NCEP-ATP III) (2002-2004) встановили жорсткі вимоги до контролю глікемії, дисліпідемії та АТ для осіб з ЦД.


Більш того, ці вимоги рік від року посилюються. Так, Європейська екологічна спільнота щодо формування політики в області СД вже пропонує встановити цільові значення HbAlc на рівні lt; 6,1%. Група експертів NCEP-ANP III в 2004 р, підготувала доповнення до Третього доповіді, з огляду на результати завершилися досліджень з контролю дисліпідемії, в яких пропонує встановити в якості цільового значення ХС ЛПНЩ рівень lt; 1,8 ммоль / л для осіб з дуже високим ризиком серцево-судинних ускладнень, до яких в першу чергу відносяться хворі на ЦД. Рівень АТ при СД не повинен перевищувати 130/80 мм рт. ст.

Чи достатньо контролювати тільки один з факторів ризику для ефективної профілактики судинних ускладнень при СД? На це питання вже отримано відповідь, що випливає з результатів багатоцентрових контрольованих досліджень. Так, в дослідженні UKPDS 33 було показано, що інтенсивний контроль глікемії (досягнення HbAlc lt; 7%) дозволило значимо знизити ризик микроангиопатий (ДН, ДР), але практично не вплинуло на ризик макросудинних ускладнень.

В іншому фрагменті цього ж дослідження - UKPDS 38 - було встановлено, що при ефективному контролі артеріального тиску (зниження САД на 10 мм рт. Ст. І ДАТ на 5 мм рт. Ст.) Достовірно знижується ризик микроангиопатии, інсульту і серцевої недостатності, але не змінюється ризик інфаркту міокарда.


Дідів І.І., Шестакова М.В.