Вроджені аномалії шлунка та дванадцятипалої кишки

Відео: «Пульс - Вроджені патології шлунково-кишкового тракту у дітей» ефір від 01.07.15

Основні форми вроджених аномалій шлунка і ДПК, як правило, проявляються в найближчий після народження період і знаходяться в компетенції дитячих хірургів. Практичне значення можуть мати вроджена гіпертрофія воротаря (пілоростеноз), дивертикули, аномалії положення ДПК, порушення дуоденальної прохідності, що викликаються Аннулярная (кільцеподібної) ПЖ.

Гіпертрофія воротаря або пилоростеноз. Спостерігається чаші інших вад розвитку, у дорослих виявляється вкрай рідко. При цьому пороці розвитку воротар буває різко потовщеним. Розрізняють симптоматичну гіпертрофію воротаря, супутню різних захворювань шлунка і суміжних органів, і так звану ідіопатичну гіпертрофію. При цьому захворюванні воротар гіпертрофується, має вигляд щільного пухлиноподібного освіти білястого кольору і хрящевінной консистенції. У хлопчиків пилоростеноз зустрічається в 3 рази частіше, ніж у дівчаток. У разі ідіопатичного пілоростеноза при ГІ препаратів шлунка виявляється гіпертрофія м`язових волокон воротаря без явних ознак запалення.

Діагностика. Клінічна картина вродженої аномалії шлунка у дорослих вивчена недостатньо. Вона проявляється болями в епігастрії після прийому пиши. У виснажених хворих іноді вдається пальпувати плотноватий, спастически скорочений хворобливий воротар.

У дітей клінічна картина захворювання вже до кінця другого тижня життя стає вельми вираженою. Одним з перших симптомів є блювота. Спочатку вона буває періодична, потім набуває більш постояннно характер, блювоті передує зазвичай рясна відрижка, блювотні маси складаються з створоженного молока без домішки жовчі і мають кислий запах. Все це свідчить про застійному характері харчових мас в шлунку.

Відзначається зневоднення, олігурія, запор. Маса тіла не збільшується або навіть зменшується, розвивається гіпотрофія. Шкіра стає сухою, збирається в складки. Стілець і сечовиділення мізерні. При огляді можна відзначити, що нижній відділ живота знаходиться в спавшем стані, а в епігастральній ділянці дещо роздутий. Там же через черевну стінку періодично визначається перистальтика шлунка у вигляді характерних «пісочного годинника». Нерідко в області правого підребер`я пальпується через черевну стінку потовщений пілорус.

При РІ визначається звуження і подовження пілоричного каналу, гіперперистальтика, розширення шлунка, уповільнення або тривала затримка (на добу і більше) евакуації контрастної речовини в кишку. Типова деформація цибулини ДПК у вигляді півмісяця з утворенням правильного, з рівними контурами дефекту наповнення, що виникає через впровадження в її просвіт гіпертрофованого воротаря. У сумнівних випадках, особливо в ранні терміни захворювання, для постановки діагнозу можна провести фіброгастродуоденоскопію. При цьому пилорический відділ залишається закритим і провести зоід в ДПК не вдається навіть після атропинизации.

Лікування. Патогенетичного лікування не існує. При вираженості клінічних проявів виконують внеслізістую пілороміотомію або пилоропластика. Обов`язково проводять передопераційну підготовку протягом 1-2 діб. Пилоропластика виконують за способом Фреде-Рамштедта, тобто розсікають серозно-м`язовий шар воротаря поздовжньо аж до СО і накладають шви в поперечному напрямку.

Через 3 год дитини починають напувати 10% -м розчином глюкози, а потім годувати зцідженим грудним молоком по 10 мл через 2 год. На кожен наступний день в годуванні додають по 10-15 мл молока. З 5-6-го дня дитини переводять на нормальне годування.

З аномалії розвитку можуть зустрічатися зміни форми і положення шлунка. При затримці опускання шлунка в поєднанні з порушенням розвитку стравохідного отвору діафрагми формуються пороки розвитку типу вродженого короткого стравоходу, «грудного шлунка» параезофагеальной грижі.

При такій аномалії відзначаються болі в епігастральній ділянці, за грудиною, печія, відрижка, блювота, обумовлена шлунково-стравохідним рефлюксом у зв`язку з відсутністю замикаючої функції стравохідно-шлункового переходу.

Аномалії розташування ДПК. Зустрічаються порівняно часто. Виникають вони в результаті неповного повороту кишечника в період ембріогенезу ДПК: її спадна частина не повертається вліво, переходячи в нижню горизонтальну частину, а опускається вниз, без чіткої анатомічної кордону переходячи в худу кишку. Аномалія не проявляє себе клінічно.

Виявляється при РІ або під час операції. Характерним рентгенологічним ознакою аномалії є відсутність дуоденоеюнального вигину: всі петлі ТК виявляються розташованими в правій половині черевної порожнини, а товста кишка в лівій. При цьому проксимальний відділ товстої кишки має значну рухливістю.

Григорян Р.А.