Серце як насос

Відео: БРОШОУ - СЕРЦЕ НАСОС

Клінічні спостереження та експериментальні дані дозволяють стверджувати, що система кровообігу в цілому і зміни рівнів інтенсивності роботи серця як насоса зокрема виконують функцію, підпорядковану біологічно важливої мети - підтримання необхідного рівня енергообміну. Обов`язковою умовою для цього є відповідність хвилинного обсягу крові (МОК), що перекачується серцем, метаболічним потребам організму. Нормальна робота серця визначається законом безперервності потоку крові і властивостями серцевого м`яза. Закон безперервності стверджує рівність між обсягом крові, що притікає і обсягом виганяє серцем крові за одиницю часу. Це рівність між припливом і витратою крові постійно встановлюється незважаючи на те, що в організмі так само постійно виникають чинники, які змінюють як приплив крові до серця, так і опір, що перешкоджає серцю викиду крові. В короткочасний перехідний період ці зміни призводять до виникнення невідповідності припливу крові до серця і серцевого викиду, але у відповідь на це в серці відбуваються процеси, які ліквідують виникло невідповідність.

Таким чином, діяльність серця як насоса слід розглядати як самооптімізірующуюся систему із замкнутим циклом регулювання, в якій при зміні регуляторів автоматичної настройки (переднавантаження і постнавантаження) і властивості регульованого об`єкта (скорочувальна здатність міокарда) забезпечується оптимальний режим роботи (хвилинний об`єм крові) (Рис. 1).

Мал. 1. Схема взаємовідносин факторів, що беруть участь в регуляції насосної діяльності серця

Закономірності роботи серця і властивості серцевого м`яза, які розглядалися в попередніх розділах цієї глави, реалізуються і в цілому серце. Однак функціонально-структурна організація камер серця, їх взаємодія як єдиного насосного механізму привносять багато нового і специфічного в роботу серця. Таким чином здійснюється саморегуляція, або ауторегуляция серця. Оскільки ці явища залежать від властивостей м`язових волокон серця, вони позначаються як міогенна ауторегуляция, в якій розрізняють два типи:

1) Гетерометричний реакція, обов`язковою умовою виникнення якої є зміни вихідної довжини волокон міокарда;

2) гомеометрической реакція, для реалізації якої такі зміни не обов`язкові.

Відео: Heart -Coronary Artery Bypass Graft (CABG off-pump) PreOp® Patient Education HD

Гетерометричний регуляція серця

Узагальнення даних окремих спостережень в струнку концепцію ауторегуляції серця необхідно почати з робіт Стерлінга [Е.Н. Starling, 1918], проведених ним із співробітниками на ізольованому серці собаки, перфузованої оксигенированной кров`ю. Суть отриманих результатів - чим більше шлуночки розтягуються кров`ю під час діастоли, тим сильніше їх скорочення в наступну систолу. Це дозволило Старлінг сформулювати «закон серця» (згодом отримав назву закон Франка - Стерлінга): при інших рівних умовах сила скорочення волокон міокарда є функцією їх кінцево-діастолічної довжини. Із закону випливає, що збільшення заповнення серця припливом венозної крові або зменшення її викиду в магістральні судини ведуть до зростання скорочувальних властивостей міокарда.

Залежність сили скорочення серця від кінцево-діастолічної довжини його волокон підтверджена дуже великою кількістю експериментальних і клінічних досліджень. При цьому встановлено, що спостерігається залежність характерна і для міокарда передсердь.

Дослідження залежності сили скорочення від вихідної довжини м`язових волокон серця ведуться в двох напрямках:

1) вивчення клітинних механізмів, що визначають цю залежність;

2) з`ясування її ролі в умовах цілісного організму.

У першому випадку досліджували смужки міокарда, вирізані з папілярних м`язів серця, які піддавалися різного ступеня розтягування. Отримані дані показали, що напруга, що розвивається м`язом в результаті різного ступеня розтягувань, пропорційно числу задіяних актиноміозиновий містків. Кількісний ріст цих містків при розтягуванні обумовлений складним просторовим положенням головок миозинових протофібрілл і зміною умов електромеханічних сполученні. Дослідження на смужках міокарда підтвердили правомочність закону Франка - Стерлінга на клітинному рівні: сила скорочення кардіоміоцитів є функцією довжини саркомера перед початком скорочення.

При вивченні закону Франка - Стерлінга в умовах цілісного організму, крім впливу звичайно-діастолічної довжини м`язи серця на силу її скорочення, виявлено зміна швидкості скорочення - при розтягуванні волокон міокарда і зростанні розвивається напруги час від початку і до максимуму сили скорочення зазвичай не змінюється. В експериментальних роботах показана лінійна залежність між швидкістю підйому тиску в порожнині шлуночка в фазу ізоволюметріческого скорочення і обхватом шлуночка в кінці діастоли, причому ця залежність зберігається при різних рівнях скоротливості.

Таким чином, в умовах цілісного організму механізм Франка - Стерлінга регулює не тільки силу скорочення серця, але і швидкість розвивається напруги. Висловлювалися сумніви щодо правомочності закону Франка - Стерлінга для діяльності серця в умовах цілісного організму, проте клінічні спостереження підтвердили залежність систолічною роботи серця від кінцево-діастолічного тиску лівого шлуночка. [С.М. Шендеров, 1982].

Безпосередні виміри вихідної довжини волокон серцевого м`яза є досить важкими, а часто і неможливими, тому в клінічній практиці як критерій вихідного розтягування міокарді приймається рівень кінцево-діастолічного тиску в шлуночку (КДДЖ), або тиск наповнення (ДНЖ), з допущенням, що зміни довжини волокон міокарда пропорційні змінам цих параметрів. В даний час для оцінки функції лівого шлуночка використовується принцип побудови навантажувальних характеристик - кривих функції лівого шлуночка, в яких враховується продуктивність - хвилинний об`єм серця (МОС), або його роботі в залежності від ДНЛЖ і контрактильного стану міокарда. Крива функції лівого шлуночка характеризується вихідним рівнем серцевого викиду і ДНЛЖ, швидкістю підйому кривої на тлі збільшення ДНЛЖ (шляхом швидкого введення низькомолекулярного декстрану, частотної предсердной стимуляцією, інфузією ангіотензину і т.д.), платообразной частиною кривої, де подальше збільшення ДНЛЖ не супроводжується зростанням МОС. Звичайно є сімейство подібних кривих, кожна з яких характеризує скорочувальну стан міокарда (рис. 2). Аналіз гіпотетичних кривих функції лівого шлуночка дозволяє виявити певну закономірність залежності МОС від ДНЛЖ і контрактильного стану міокарда. Дійсно, для збільшення МОС необхідно збільшити ДНЛЖ, тобто кінцево-діастолічний об`єм лівого шлуночка шляхом переміщення по кривій 1 при тій же здатності міокарда. При порушенні скорочувальної здатності міокарда, що має місце при ішемічній хворобі серця і особливо при гострому інфаркті міокарда, крива функції лівого шлуночка розташовується на новому рівні (гіпотетичні криві 2 і 3) і для підтримки МОС в межах норми необхідна інша, більш висока величина ДНЛЖ.

Мал. 2. Діаграма кривих функції лівого шлуночка в залежності від скорочувального стану міокарда (1-3)

Таким чином, хронічні досліди на тваринах і клінічні спостереження показують, що в нормальних умовах збільшення припливу венозної крові до серця веде до підвищення тиску наповнення шлуночків, розтягування волокон міокарда і зростання систолічного викиду. Залежність сили скорочення серця від вихідної довжини його міокардіальних волокон є спільною, постійно діючої закономірністю, але ступінь прояву цього механізмі залежить від скорочувального стану міокарда.

Гемеометріческая регуляція

У поняття гомеометрической регуляції серця включаються ауторегуляторние ефекти, що змінюють силу серцевих скорочень у відповідь на зміни тиску в аорті (ефект Анрепа) або зміни частоти скорочень серця (ефект Боудича).

Наявність ефекту Анрепа підтверджено низкою досліджень [E.Braunwald end el., 1984]. Суть цього ефекті полягає в тому, що ударний об`єм і діастолічний наповнення серця підтримуються відносно сталими в широкому діапазоні величини середнього тиску в аорті. Для повної реалізації ефекту необхідно кілька послідовних скорочень у відповідь на підвищення тиску. Отже, ефект Анрепа є результатом наслідків попередніх скорочень, викликаних підвищенням тиску в аорті. В цьому

істотна відмінність гомеометрической регуляції від Гетерометричний, яка залежить від ступеня розтягування волокон міокарда перед кожним скороченням, а не від умов, створених серією попередніх скорочень.

В основі механізму, що забезпечує реалізацію ефекту Анрепа, лежить збільшення і перерозподіл коронарного кровотоку. Ефект Анрепа зменшується або зовсім не виникає при ділатірованного коронарном руслі за допомогою введення АТФ. Далі по ходу розвитку цього ефекту відзначається збільшення рО2 в субендокардіальних шарах міокарда на тлі постійного коронарного кровотоку.

Збільшення сили скорочення з ростом частоти стимуляції серця жаби отримало назву ефекту Боудича. У численних дослідженнях, проведених на ізольованих смужках міокарда, і клінічними спостереженнями підтверджено, що частотно-залежні, або «рітмотропние», зміни скоротливості міокарда є універсальним властивістю серцевого м`яза. Зміни швидкості наростання тиску і швидкості викиду крові при зміні частоти стимуляції - основне гемодинамическое прояв хроноінотропіі в цілому серце мають важливе пристосувальне значення.

Питання про взаємодію, Гетерометричний і гомеометрической регуляції серця, а також питання про вплив цих регуляцій на ударний обсяг серця ще далекі від остаточного вирішення. Незважаючи на відсутність адитивності ефектів «сили», «частоти» і «довжини», методом багатовимірного регресивного аналізу була проведена оцінка впливу на ударний обсяг (УО) частоти серцебиття (ЧСС), діастолічного тиску наповнення (ДДН) і тиску в аорті (АТ) :

де К - коефіцієнт значень неврахованих факторів [A.M. Scher and al., 1968].

Кількісна оцінка насосної діяльності серця

Оцінка роботи серця, його енергетичних витрат, коефіцієнта корисної дії і скорочувального стану представляє важливу, але не вирішених до кінця завдання. Вивчення цих питань важливо не тільки для правильного розуміння зв`язку витрат енергії серцевого м`яза з кардіодінамікі. Воно важливе для оцінки стану ураженого серця, його компенсаторних механізмів, контролю ефективності проведеного лікування, рішення діагностичних і прогностичних завдань.

Як зазначалося вище, біохімічна енергія, синтезованих в кардіоміоцитах при утилізації речовин, принесених коронарним кровотоком, витрачається на процеси активації, пов`язані з роботою іонних насосів мембран, розвиток механічної напруги, на розслаблення, підтримка основного обміну, теплоутворення і, нарешті, на зовнішню роботу. Енергія м`язового скорочення шлуночків частково витрачається на потенційну енергію напруги стінок аорти і артерій, що визначають рівень артеріального тиску і підтримують безперервний потік крові, частина цієї енергії трансформується в кінетичну енергію рухомої крові.

Загальна енергетична ефективність діяльності серця як насоса, яка відображає частину витрат міокарда, що реалізуються в русі крові, тобто коефіцієнт корисної дії (ККД), може бути визначена як відношення зовнішньої роботи до спожитої енергії:

де Ан - зовнішня робота серця;

Е - сумарна енергія серця, рівна 2,057 ·- ПМО₂.

За розрахунками різних авторів, ККД серця становить від 15 до 25% і погано корелює зі споживанням кисню [В.І. Шумаков, В.Є. Толпекін, 1980]. Щодо низькі цифри ККД свідчать про те, що значна витрата енергії серцем не пов`язаний з його зовнішньої роботою.

Однією з найважливіших робочих характеристик насосної діяльності серця є діаграма тиск - обсяг, що описує зв`язок змін зовнішнього обсягу серця (лівого шлуночка) зі змінами внутрижелудочкового тиску. Діаграма тиск - обсяг будується по сумісним кривим тиску в лівому шлуночку і змін його обсягу. У клінічній практиці побудова цієї діаграми досягається одночасною реєстрацією внутриполостного тиску і фазних змін тіні лівого шлуночка при вентрикулографії. Однак складність і малодоступность методики, неточність розрахунку обсягів по контрастною вентрікулограмме знижують цінність даної діаграми і практично багато важать в клініці.

Співвідношення зміни тиску до об`єму в діастолу (dV / dP) характеризує податливість міокарда, що дає інформацію про релаксаційні властивості серцевого м`яза. Зворотній величина dP / dt визначає жорсткість міокарда в діастолу. До того ж ця діаграма не відображає скорочувальних властивостей міокарда.

Вивчення гомеометрической регуляцій серця виявило специфічну особливість міокарда міняти швидкість і силу скорочення без зміни вихідної довжини, названу инотропним станом серця. Для оцінки инотропного стану серця були запропоновані індекси скоротливості. За основу пропонованих індексів автори брали тиск або напруга, що розвивається міокардом, і різні похідні від цих показників.

У 1963 р Сейджел і Зонненблік [J.H. Siegel, Е.Н. Sonnenblick, 1963] запропонували оцінювати скоротливість серця по площі, що обмежується кривої тиску в лівому шлуночку в фазу ізометричного скорочення, тобто по інтегралу ізометричного скорочення (ІВС). Більш досконалий варіант цього індексу - відношення максимальної швидкості скорочення (dP / dt) мaкc до ІВС. Фізичний зміст цього індексу полягає в тому, що скоротність оцінюють за часом від початку підйому тиску до точки максимальної швидкості наростання тиску, тобто, чим коротше цей час, тим вище скоротність. Деякі дослідники для оцінки насосної функції серця використовують параметри фази вигнання крові: фракцію викиду, максимальну швидкість або прискорення кровотоку, які не характеризують скоротність міокарда.

Слід зазначити, що поки не існує універсального індексу, що дозволяє оцінити функціональний стан серця в умовах норми і патології.

Таким чином, зберігаючи закон безперервності потоку крові, серце володіє різноманітною, виражену здатність пристосовувати свою діяльність до мінливих умов припливу і вигнання крові. Причому фактор часу грає ключову роль в функціональні властивості саркомера (структурна і функціональна одиниця кардиомиоцита) і насосної діяльності серця. Це означає, що ритм (інтервал між серцевими циклами) виступає як фактор, що інтегрує серце в єдиний злагоджено працюючий механізм, що складається з різних за властивостями, структурою і призначенням частин.

Структурний забезпечення насосної функції серця

Насосна функція серця забезпечується скороченням м`язових волокон і наявністю клапанного апарату, який визначає поступальний рух крові. М`язові волокна серця утворюють складну спіралеподібну архітектоніку трьох шарів, що нагадує турецьку чалму. Одночасне скорочення косо розташованих зовнішніх і глибоких шарів м`язів призводить до вкорочення поздовжньої осі шлуночків. Скорочення спірально орієнтованих волокон в області верхівки серця веде до зближення стінок і закриття просвіту порожнини шлуночка цієї зони. Скорочення циркулярних волокон середнього шару м`язів призводить до зменшення поперечної осі шлуночків.

Наповнення і вигнання крові з лівого шлуночка мають особливості, які визначаються специфічною будовою клапанного апарату лівого предсердно-желудочкового отвори і рельєфом внутрішніх поверхонь порожнини лівого шлуночка, що утворюють шляху припливу і відтоку крові. Рельєф внутрішньої поверхні стінок шлуночка створюється м`язовими перекладинами - трабекулами, освіченими пучками глибокого м`язового шару, мають впорядковане спиралеобразное напрямок від задньої коміссури мітрального клапана, уздовж заднебоковой стінки, до передневерхушечной області порожнини шлуночка. Анатомічне розташування стулок мітрального клапана, папілярних м`язів і хордальних ниток також формує спіралеподібну воронку вхідного тракту лівого шлуночка. Подібним чином клапанного апарату і внутрішньої поверхні порожнини лівого шлуночка створює обертальний рух крові при надходженні і вигнанні її, що значно знижує опір току крові, на відміну від турбулентного потоку крові.

Іншою особливістю серця - насоса є упорядкованість в послідовності процесів збудження і скорочення в різних його відділах. Встановлено, що порушення і зменшення поширюються від ендокарда до епікарда і від верхівки до основи серця, надаючи перистальтический характер скорочення желудочков- розслаблення лівого шлуночка здійснюється в тій же послідовності.

Таким чином, в роботі серця - насоса представлені основні принципи трьох видів насосів:

1) поршневого насоса, що визначає поступальний рух крові злагодженою роботою «впускних» і «випускних» клапанів;

2) відцентрового насоса, що додає обертальний спиралеобразное рух потоку крові, що ефективно знижує внутрішній опір серця - насоса;

3) перистальтичного насоса. Об`єднання трьох принципів нагнітання крові робить серце високоефективним насосом, що володіє мінімальним опором притоку і відтоку крові з максимальним ефектом вигнання.

Порушення архітектоніки і механіки скорочення серця, що має місце при гострому інфаркті міокарда (глибина і локалізація поразки), можуть відігравати визначальну роль в насосної діяльності серця, в розвитку клінічної картини серцевої недостатності і перебігу хвороби, а також впливати на прогноз одужання хворого.

Інфаркт міокарда. А.М. Шилов