Метаболічний синдром, діабет і серцево-судинні захворювання

Термінологія згідно МКБ-10

Метаболічний синдром являє собою кластер чотирьох кардіометаболічного факторів ризику, які відповідно до МКБ-10 визначені так:

1. ожиріння - Е 65-Е 68-

2. дислипидемия - Е 78-

3. АГ - I 10-I 15-

4. порушена толерантність до глюкози або цукровий діабет - E 10-E 14.

Класифікація метаболічного синдрому

У Методичну керівництві з діагностики та лікування цукрового діабету, предіабету і серцево-судинних захворювань, розробленому Європейським кардіологічним товариством (ESC) спільно з Європейською асоціацією з вивчення цукрового діабету (EASD) в 2007 р наведені три варіанти ідентифікації метаболічного синдрому: відповідно до рекомендацій ВООЗ (1998),  Adult  Treatment  PanelIII(ATP-III, 2001) і Міжнародної Федерації з вивчення СД (IDF, 2005).

1. Критерії метаболічного синдрому, рекомендовані ВООЗ

• Інсулінорезистентність, що ідентифікується по одному з таких станів:

- цукровий діабет II типу-

- гіперглікемія натощак-

- порушення толерантності до глюкозе-

- або при нормальному рівні глікемії натще (lt; 6,1 ммоль / л (lt; 110 мг / дл), засвоєння глюкози менше нижнього квартиля для загальної популяції в умовах гіперінсулінемії і еуглікеміі.

• Плюс наявність будь-яких двох факторів з нижчеперелічених: - наявність АГ (САД  &ge-140 мм рт. ст. або ДАТ 90 мм рт. ст.) і проведення антигіпертензивної терапіі-- рівень ТГ в плазмі крові 1,7 ммоль / л ( 150 мг / дл) та / або рівень ХС ЛПВПlt; 0,9 ммоль / л (lt; 35 мг / дл) у чоловіків або lt; 1,0 ммоль / л (lt; 39 мг / дл) у жінок-

- ІМТ lt; 30 кг / м 2 і / або коефіцієнт обсягу талія / стегно gt; 0,9 у чоловіків і gt; 0,85 у жінок-

- рівень альбумінурії 20 мкг / хв або співвідношення альбумін / креатинін 30 мг / г.

2. Критерії метаболічного синдрому, рекомендовані ATP III (Adult Treatment Panel III або

Третього звіту групи експертів з виявлення, оцінки та лікування гіперхолестеринемії у дорослих в рамках Національної освітньої програми США / NCEP / по ХС):

• Абдомінальний тип ожиріння, виражений як окружність талії (а, b):

- більше 102 см (gt; 40 дюймів) для чоловіків-

- більше 88 см (gt; 35 дюймів) для жінок.

• Рівень ТГ 1,7 ммоль / л ( 150 мг / дл).

• Рівень ХС ЛПВЩ:

- менше 1,03 ммоль / л (lt; 40 мг / дл) для чоловіків-

- менше 1,29 ммоль / л (lt; 50 мг / дл) для жінок.

• Рівень АТ 130 / 85 мм рт. ст.

Примітки:

a) Наявність надлишкової маси тіла та ожиріння пов`язують з резистентністю до інсуліну і метаболічним синдромом. Проте, ожиріння по абдомінальному типу більшою мірою корелює з метаболічним синдромом, ніж підвищений ІМТ. Тому звичайне вимір окружності талії рекомендується для виявлення «вагового» компоненту метаболічного синдрому-

b) у деяких пацієнтів чоловічої статі можуть розвиватися множинні метаболічні фактори ризику, якщо окружність талії прикордонно збільшена (наприклад, 94-102 см / 37-39 дюймів). Такі хворі можуть мати значну генетичну схильність до розвитку інсулінорезистентності. Корекція способу життя забезпечує таким пацієнтам значне перевага-

с) американської   асоціацією   по   вивченню   цукрового діабету  (ADA)  нещодавно  встановлений  граничний  рівень, що становить  5,6 ммоль / л  або  100 мг / дл,  перевищення  якого свідчить про наявність предіабету - порушення толерантності до глюкози, або цукрового діабету. Цей новий граничний рівень може бути використаний для встановлення більш низької межі визначення рівня глюкози як одного з критеріїв метаболічного синдрому.

3. Критерії метаболічного синдрому, рекомендовані Міжнародною федерацією з вивчення СД (IDF)

• Наявність ожиріння центрального типу, що визначається як окружність талії (в см), з урахуванням специфіки для різних етнічних груп:

- європейці: 94 см у чоловіків, 80 см у жінок-в США, ймовірно, в клінічній практиці будуть як і раніше використовувати критерії, рекомендовані ATP (102 см у чоловіків і 88 см у жінок) -

- жителі Південної Азії: 90 см у чоловіків і 80 см у жінок-

- жителі Китаю, Малайзії, азіатсько-індіанська популяція:

китайці: у чоловіків 90 см, у жінок 80 см-

японці: у чоловіків 85 см, у жінок 90 см-

- етнічні центрально- і південно-американці - необхідне використання рекомендацій для жителів Південної Азії до отримання більш специфічних даних-

- африканці, які проживають на південь від Сахари - слід використовувати рекомендації для європейців до отримання більш специфічних даних-

- східно-середземноморські і середньосхідна (араби) популяції - слід використовувати рекомендації для європейців до отримання більш специфічних даних-

• Плюс наявність будь-яких двох факторів з чотирьох нижчеперелічених:

- підвищений рівень ТГ: 1,7 ммоль / л (150 мг / дл), або проведення специфічної гіполіпідемічної терапії-

- знижений рівень ХС ЛПВЩ: lt; 1,03 ммоль / л (40 мг / дл) у чоловіків і  lt; 1,29 ммоль / л (50 мг / дл) у жінок, або проведення специфічної терапії з приводу дісліпідеміі-

- АГ (рівень САД 130 мм рт. Ст. Або ДАД 85 мм рт. Ст.), Або гіпотензивна терапія з приводу раніше діагностованою АГ

- підвищений рівень глюкози в плазмі крові натще 5,6 ммоль / л (100 мг / дл), або раніше діагностований цукровий діабет II типу. При значенні показника вище 5,6 ммоль / л або 100 мг / дл настійно рекомендується проведення пероральної проби толерантності до глюкози, проте це не є необхідним для визначення наявності синдрому.

Крім класичного уявлення про метаболічному синдромі, викладеного в трьох перерахованих вище документах, в 1997 р C. Spencer і співавторами була висунута концепція менопаузального метаболічного синдрому. На підставі ретельного аналізу робіт, присвячених впливу менопаузи на чутливість до інсуліну, показники ліпідного і вугле-водного обміну, розподіл жирової тканини і систему гемостазу, а також даних про вплив замісної гормональної терапії на перераховані параметри у жінок, запропоновано виділяти менопаузальний метаболічний Сінд ром як патогенетичний комплекс факторів ризику серцево-судинних захворювань, і в першу чергу ІХС, в основі якого лежить дефіцит естрогенів.

Епідеміологія метаболічного синдрому

Поширеність метаболічного синдрому серед дорослого населення, оцінена навіть за допомогою більш м`яких критеріїв 2001 р, досить висока і в США складає 23,7% (24% серед чоловіків і 23,4% серед жінок). При цьому в вікових групах 20-49 років метаболічний синдром частіше відзначають у чоловіків, у віці 50-69 років поширеність метаболічного синдрому практично однакова у чоловіків і жінок, в той час як у осіб старше 70 років метаболічний синдром частіше виявляють у жінок. Прийнято вважати, що більша в порівнянні з чоловіками частота метаболічного синдрому у жінок старших вікових груп обумовлена настанням менопаузи. Цей висновок підтверджується даними дослідження, проведеного в США серед жінок-емігранток з колишнього СРСР. У 25% жінок відзначали метаболічний синдром за критеріями Національної освітньої програми по холестерину, при цьому частота його була вище у жінок в період менопаузи поста. При багатофакторному аналізі у жінок з урахуванням віку і менопаузального статусу тільки постменопауза була незалежним предиктором компонентів метаболічного синдрому.

Етіологія і патогенез метаболічного синдрому

На початку третього тисячоліття для людства, який подолав протягом багатовікової історії епідемії життєво небезпечних інфекцій, на 1-е місце по актуальності серед усіх причин захворюваності та смертності вийшла проблема серцево-судинних захворювань. Значну роль в цьому зіграла модифікація способу життя, пов`язана з обмеженням фізичної активності, підвищенням калорійності харчових продуктів і невпинним зростанням емоційно-стресових навантажень. Все це потенціювало основні модифікуються фактори ризику виникнення серцево-судинних захворювань, що стали негативним надбанням прогресу, такі як: підвищення артеріального тиску, дисліпідемії, цукровий діабет і ожиріння. З 1988 р після Бантінговской лекції G.Reaven взаємозалежне поєднання даних патологій прийнято позначати єдиним терміном «метаболічний синдром Х».

Основна ідея створення концепції метаболічного синдрому полягає у виділенні популяції пацієнтів з високим кардіоваскулярним ризиком, у яких проведення профілактичних заходів, що включають модифікацію способу життя і застосування адекватних лікарських засобів може значимо вплинути на основні показники здоров`я. Виділення пацієнтів з метаболічним синдромом має також велике клінічне значення, оскільки, з одного боку, цей стан є оборотним, тобто при відповідному лікуванні можна домогтися зникнення або, принаймні, зменшення вираженості основних його проявів, з іншого - воно передує виникненню такої патології , як цукровий діабет II типу і атеросклероз, що нерозривно пов`язано з підвищенням смертності в популяції.

Ключовим моментом формування метаболічного синдрому є інсулінорезистентність, яка запускає порочне коло симптомів, що призводять в результаті до появи важких серцево-судинних ускладнень - ІМ, мозкового інсульту і недостатності кровообігу. У той же час інсулінорезистентність не виникає спонтанно, а, за сучасними уявленнями, який ініціює моментом як інсулінорезистентності, так і всього метаболічного каскаду найчастіше служить ожиріння, яке, в свою чергу, призводить до розвитку АГ і здатне викликати зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну і подальше накопичення надмірної маси тіла. Імовірність розвитку АГ і всієї серцево-судинної патології у осіб з надлишковою масою тіла на 50% вище, ніж в осіб з нормальною масою тіла за даними Фремингемского дослідження. Відповідно до критеріїв ВООЗ, виявлення і визначення ступеня надлишкової маси тіла проводиться по ІМТ, в нормі становить 18,5-24,9 кг / м 2. Існують переконливі дані про те, що ожиріння може з`явитися як незалежним чинником ризику, так і обтяжливим моментом, значно погіршує перебіг і прогноз як АГ, так і ІХС. Відзначено, що ризик розвитку кардіоваскулярної і загальної смертності підвищується навіть при досягненні меж верхньої межі норми маси тіла. За результатами дослідження здоров`я медичних сестер (Nurses Health Study), у жінок, ІМТ яких знаходився в межах верхніх меж норми (від 23 до 24,9), відзначали в 2 рази вищий ризик розвитку ІХС, ніж у їхніх колег з ІМТ менше 21 кг / м 2.

Встановлено, що у хворих АГ з ожирінням ризик розвитку ІХС підвищений в 2-3 рази, а ризик інсульту - в 7 разів. За результатами Фремингемского дослідження відзначено, що як САД, так і ДАТ підвищувався в середньому на 1 мм рт.ст. при збільшенні маси тіла на 1 кг. Ступінь кардіоваскулярного ризику при ожирінні залежить від розподілу жирової тканини в організмі і значно вище при так званому центральному або андроїдному типі, тобто при розташуванні жиру переважно в області тулуба в порівнянні з стегнами і сідницями. У пацієнтів з ожирінням відзначають збільшення серцевого викиду з метою поповнення зрослих метаболічних потреб, яке досягається не за рахунок підвищення ЧСС, а за рахунок збільшення ударного об`єму. Високий серцевий викид веде до розвитку ексцентричної ГЛШ та діастолічної дисфункції. Якщо ж потовщення стінки шлуночка відбувається несинхронно з дилатацією його порожнини, то створюються умови для формування систолічної дисфункції з наступним розвитком кардіоміопатії ожиріння і застійної СН на тлі збільшення внутрішньосудинного об`єму. Передування або приєднання до клінічної картині АГ збільшує прогресування структурно-функціональних порушень в міокарді. Формування ж ГЛШ є самостійним предиктором розвитку раптової смерті, причому, за даними Фремінгемського дослідження, половина чоловіків старше 45 років з ЕКГ-ознаками ГЛШ вмирала в наступні 8 років.

Відомо, що адипоцити вісцеральної жирової тканини секретують вільні жирні кислоти, що потрапляють в ворітну вену печінки. Високі концентрації вільних жирних кислот пригнічують поглинання інсуліну печінкою, що призводить до гіперінсулінемії і відносної інсулінорезистентності, що поєднується з гіперглікемією і гіпертрігліцірідеміей. У свою чергу, гіперінсулінемія призводить до розвитку АГ за допомогою посилення реабсорбції натрію в нефронах і затримки рідини-стимуляції САС- підвищення вмісту внутрішньоклітинного кальцію і ремоделювання артерій з потовщенням їх медії. Відповідно до сучасних уявлень, об`єднуючою основою всіх проявів метаболічного синдрому є первинна інсулінорезистентність та супутня системна гіперінсулінемія. При цьому інсулінорезистентність - це зниження реакції інсулінчувствітельних тканин на інсулін при його достатній концентрації. Наявність цукрового діабету значно посилює патогенний вплив основних факторів ризику і пред`являє більш жорсткі вимоги до максимально допустимим величинам АТ, з іншого боку, контроль артеріального тиску, гіперліпідемії і гіперглікемії позитивно відбивається на прогнозі життя хворого. 

Як уже згадувалося, найбільш патогенним в розвитку метаболічного синдрому є абдомінальний тип ожиріння. КТ і МРТ дозволили вивчити особливості розподілу жиру при абдомінальному ожирінні. На підставі отриманих даних жирову тканину поділяють на вісцеральний (интраабдоминальной) і підшкірну. Саме підвищення кількості вісцерального жиру, як правило, поєднується з гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью, АГ і ліпідними порушеннями. Будова вісцеральної жирової тканини характеризується морфологічними і функціональними особливостями. Інтра абдомінальні адипоцити мають велику щільність  &beta - блокатори, кортикостероїдних та андрогенних рецепторів і відносно меншу щільність &alpha- 2 -адренорецепторів і рецепторів до інсуліну. Це визначає високу чутливість вісцеральної жирової тканини до ліполітичних дії катехоламінів і низьку - до антіліполітіческому дії інсуліну. Інтенсивний ліполіз в інтраабдомінальних адипоцитах призводить до вивільнення великої кількості вільних жирних кислот, які надходять по ворітної вени в печінку, а потім в системний кровотік. Печінка піддається потужному і постійному впливу вільних жирних кислот, що призводить до цілого ряду метаболічних порушень, розвивається інсулінорезистентність, а потім системна гіперінсулінемія.

Вільні жирні кислоти в печінці утилізуються двома шляхами: або активують глюконеогенез, сприяючи збільшенню продукції глюкози і зниження активності фосфатіділнозітол-3-кінази інсулінового рецептора, порушуючи транспорт глюкози всередину клітин, що призводить до розвитку гіперглікемії (ефект ліпотоксічності) - або використовуються для синтезу ТГ. Характер розподілу жирової тканини оцінюють за допомогою відношення об`єму талії до об`єму стегон (ОТ / ОС) пацієнта, виміряних за допомогою сантиметрової стрічки. При наявності абдомінального ожиріння цей показник перевищує 1,0 у чоловіків і 0,8 у жінок. Розподіл жирової тканини в тілі людини схильне генетичному контролю.

Виникає завдяки надмірного накопичення адипозной тканини інсулінорезистентність служить сполучною ланкою між ожирінням, порушенням толерантності до глюкози, АГ і дисліпідемією.

Слід зазначити, що схильність до інсулінорезистентності - це історично сформований механізм адаптації організму людини до зміни зовнішніх умов для підтримки енергетичного балансу і нормального функціонування всіх органів і систем. Для пояснення цієї генетичної схильності до інсулінорезистентності J. Neel в 1962 р висунув теорію бережливого генотипу. Відповідно до цієї теорії організм людини за часів благополуччя і достатку в харчуванні накопичував жири і вуглеводи, а в періоди дефіциту їжі зберігав нормогликемию і більш економно витрачав енергію за рахунок зниження рівня утилізації глюкози в м`язовій тканині, посилення глюконеогенезу і липогенеза. Таким чином, інсулінорезистентність сприяла виживанню людини в періоди голоду. Інсулінорезистентність протягом певного часу підтримує організм в стані між здоров`ям і хворобою. Однак сьогодні в умовах гіподинамії і хронічного переїдання жирів, а також при наявності інших несприятливих чинників, цей механізм стає патологічним і призводить до розвитку цукрового діабету II типу, АГ, атеросклерозу (Himsworth H., 1936 ReavenG., 1988- WarramJ. і співавт., 1990).

У сучасній літературі прийнято вказувати, що в 1988 р G. Reaven ввів термін «синдром Х» або «метаболічний синдром», критерії якого були уточнені в 2001 р в рекомендаціях Національного інституту здоров`я США, і який нерідко називають також смертельним квартетом, оскільки він має на увазі:

• ожіреніе-

• АГ

• інсулінорезістентность-

• дислипидемию.

Однак розгляд проблеми метаболічного синдрому почалося значно раніше. У 1966 р J. Camus запропонував проаналізувати взаємозв`язок між розвитком гіперліпідемії, цукрового діабету II типу та подагри. Подібний вид порушень обміну він назвав метаболічний трісіндром (trisyndrome metabolique). У 1968 р Н. Mehnert і Н. Kuhlmann описали взаємозв`язок факторів, що призводять до обмінних порушень при АГ і цукровому діабеті, і ввели поняття «синдром достатку». Пізніше, в 1980 р, М. Henefeld і W. Leonhardt подібний вид порушень стали описувати як метаболічний синдром. А вже в кінці 1980-х років кілька авторів (Christlieb  A.R.  et al., 1985 Modan  М. et al., 1985 Landsberg L., 1986- Ferranini Е. et al., 1987 Lithell  Н.  et al., 1988) незалежно один від одного відзначили взаємозв`язок між розвитком у пацієнтів артеріальної гіпертонії, гіперліпідемії, інсулінорезистентності та ожиріння.

І лише в 1988 р G. Reaven в своїй Бантінговской лекції, згодом опублікованій в журналі «Diabetes», запропонував термін «синдром X», в який включав тканинну інсулінорезистентність, гіперінсулінемію, порушення толерантності до глюкози, гіпертригліцеридемію, зниження ХС ЛПВЩ і АГ. Після чого в 1989 р N. Kaplan показав, що у більшості пацієнтів з цим синдромом відзначають центральне ожиріння, а для розгорнутої клінічної картини даного виду метаболічних порушень запропонував термін «смертельний квартет» (ожиріння, АГ, цукровий діабет, гіпертригліцеридемія). Пізніше було виявлено цілу низку станів, які асоціюються з синдромом інсулінорезистентності: ГЛШ з порушенням діастолічної дисфункції, підвищення внутрішньосудинної згортання крові та ін. В даний час найбільш вживаним терміном є «метаболічний синдром». З огляду на провідний патогенетичний механізм його розвитку, нерідко як синонім використовують термін «синдром інсулінорезистентності».

Золотим стандартом виявлення інсулінорезистентності є еуглікеміческая клемпметодіка з використанням біостатора. Суть її полягає в тому, що пацієнтові в вену одночасно вводять розчини глюкози і інсуліну. Причому кількість інсуліну постійне, а глюкози - змінюється для того, щоб підтримувати певний (нормальний) рівень глюкози в крові. Значення введеної глюкози оцінюють в динаміці. Швидкість введення глюкози відображає біологічну ефективність інсуліну. Визначення інсулінорезистентності цим методом можливо лише при наявності відповідного обладнання. Непрямими показниками інсулінорезистентності можна вважати:

• рівень базальної інсулінеміі-

• індекс Саго - відношення глюкози (ммоль / л) до рівня інсуліну натще (мед / мл) в нормі перевищує 0,33-

• критерій Ноmа - (інсулін натще (мед / мл)·-глюкоза натще (ммоль / л): 22,5) в нормі не перевищує 2,77.

M.N. Duncan і співавтори встановили, що також можна використовувати індекс інсулінорезистентності = (глікемія натще) · (базальний рівень імунореактивного інсуліну): 25.

Підвищене надходження вільних жирних кислот в печінку і інсулінорезистентність гепатоцитів призводять до підвищення синтезу ТГ і ЛПДНЩ. При інсулінорезистентності знижується активність ліпопротеідліпази, яка контролюється інсуліном. Виникає характерний тип дисліпідемії, пов`язаний з вісцеральним ожирінням: підвищення концентрації ЛПДНЩ і ТГ, зниження концентрації ЛПВЩ і збільшення кількості дрібних щільних частинок ЛПНЩ. Таким чином, ожиріння та інсулінорезистентність сприяють розвитку порушень ліпідного профілю, які поряд з гіперглікемією і гіпертензією призводять до більш раннього і швидкого розвитку атеросклерозу у хворих з порушеннями вуглеводного обміну і вісцеральним ожирінням.

За результатами Фремингемского дослідження, збільшення маси тіла на 10% супроводжувалося підвищенням концентрації холестерину в плазмі крові на 0,3 ммоль / л.

У той же час, сама концепція метаболічного синдрому як кластера факторів ризику цукрового діабету і кардіоваскулярних захворювань зазнала за минулі роки ряд еволюційних перетворень. До 2005 р відповідно до рекомендацій АНА і Європейського товариства кардіологів, верифікацію метаболічного синдрому виробляли відповідно до критеріїв, викладених в 2001 р в програмі АТР-III. Однак отримані останнім часом дані внесли істотні корективи в профілактичну концепцію метаболічного синдрому. Нова редакція визначення метаболічного синдрому була представлена в квітні 2005 р на І Міжнародному конгресі з предіабетом і метаболічного синдрому в Берліні, що проводився Міжнародною федерацією по цукровому діабету і на 75-му конгресі Європейського товариства з атеросклерозу в Празі.

Основною мотивацією для висунення нового консенсусу з метаболічного синдрому стало бажання примирити фахівців з різними точками зору-визначити об`єднаний робочий діагностичний алгоритм і підкреслити ті області, де більше необхідно накопичення наукових знань. Принципово новою позицією було твердження абдомінального ожиріння як основного критерію діагностики метаболічного синдрому з посиленням нормативних параметрів об`єму талії (lt; 94 см для чоловіків і lt; 80 см для жінок), ЛПВЩ (lt; 0,9 ммоль / л для чоловіків і  lt; 1,1 ммоль / л для жінок) і гіперглікемії натще (gt; 5,6 ммоль / л). При цьому ще раз було підкреслено, що макросудинних ускладнення (ІХС, ІМ, церебральний інсульт) є головною причиною смерті хворих з метаболічним синдромом і цукровим діабетом. Ризик розвитку смерті хворого з метаболічним синдромом без клінічних проявів коронарної недостатності внаслідок основних серцево-судинних ускладнень такої ж, як у хворих, які раніше перенесли ІМ без метаболічного синдрому на момент включення в дослідження. Крім того, ще раз було наголошено на необхідності адекватності вибору патогенетично обгрунтованого антигіпертензивного лікування, здатного захистити органимішені, оскільки саме контроль АТ є першочерговим завданням для терапії даного контингенту хворих, дозволяючи на 51% зменшити кількість основних кардіоваскулярних подій, в той час як контроль гіперліпідемії знижує ризик смерті від ІХС - на 36%, а корекція рівня гіперглікемії може знизити частоту розвитку ІМ тільки на 16%.

Слід зазначити, що єдиної концепції метаболічного синдрому для осіб чоловічої і жіночої статі не існує, оскільки формування метаболічного синдрому у чоловіків знаходиться в прямій залежності від вираженості абдомінального ожиріння, а у жінок така залежність від ожиріння з`являється тільки з настанням менопаузи і гіпоестрогенемії. Менопаузальний метаболічний синдром ми свідомо виділяємо тому, що 50% пацієнтів з АГ складають жінки в період менопаузи, частота виявлення цукрового діабету II типу у жінок 40-50 років - 3-5%, а у віці 60 років - 10-20%, то є з віком прогресують порушення вуглеводного обміну.

Різниця ступеня ризику виникнення фатальних серцево-судинних захворювань знайшло своє відображення в системі SCORE, презентованої ще в 2003 р на конгресі Європейського товариства кардіологів. Воно свідчить про те, що у чоловіків серцево-судинні захворювання починають прогресувати з досягненням 40-річного віку, тоді як у жінок така закономірність виникає лише з досягненням віку 50-55 років і настанням менопаузи.

У дослідженні DECODE встановлено, що підвищення артеріального тиску і порушення чутливості до інсуліну підвищують ризик розвитку серцево-судинних захворювань у жінок в постменопаузі навіть при незначних змінах артеріального тиску і чутливості до інсуліну. Найбільш вразливий період перехідного віку жінок - пременопауза, тобто початковий період зниження функції яєчників (в основному у віці старше 45 років і до настання менопаузи), що супроводжується критичним зниженням рівня естрогенів. Реалізація дефіциту естрогенів в період менопаузи включає вплив на метаболізм ліпопротеїнів, прямий вплив на біохімічні процеси в стінці судин через специфічні рецептори до естрогенів, а також опосередкований вплив через метаболізм глюкози, інсуліну, гомоцистеїну, систему гемостазу і т.д.

Логічним продовженням таких поглядів стала презентація гіпотези про гендерну відмінність в патогенезі метаболічного синдрому у чоловіків і жінок в рамках секційних засідань «Жінки в серці» у вересні 2005 р на черговому Конгресі європейського товариства кардіологів. Основна ідея цієї гіпотези базується на постулаті про те, що у чоловіків провідним предиктором метаболічного синдрому є абдомінальне ожиріння незалежно від віку у жінок основні пускові механізми формування метаболічного синдрому - цукровий діабет і менопауза. Висловлена думка про те, що менопауза - це природна модель імунорезистентність стану та ендотеліальної дисфункції. 

Є.І. Мітченко "Метаболічний синдром, діабет і серцево-судинні захворювання"

Поділитися в соц мережах: