Морфологічні зміни в тазостегновому суглобі у потомства щурів з гіпотиреозом
Згідно з дослідженнями деяких авторів, гіпотиреоз у самок і самців призводить до затримки росту скелета потомства, до порушення становлення життєво важливих органів. В основному, порушується процес окостеніння, розвиток довгих трубчастих кісток, спостерігаються зміни в щитовидній залозі, які свідчать про компенсаторному еутиреоїдного стану.
Деякі автори пов`язують вроджені патології тазостегнового суглоба з гіпотиреозом, а тяжкість дисплазії зі ступенем його перебігу. Думки про роль дисплазії тазостегнового суглоба в етіопатогенезі вродженого вивиху стегна суперечливі. Поряд з спільністю в нахилі до вивиху в ряді випадків дисплазія має самостійне спадкування, тому вивих, підвивих стегна і дисплазію тазостегнового суглоба без зміщення стегна можна розглядати як самостійні види патології єдиної тератогенної природи. Таким чином, питання про первинність або вторинність дисплазії тазостегнового суглоба у розвитку вивиху стегна і ролі диспластического синдрому в етіопатогенезі вродженого вивиху стегна залишається актуальним. Вивчення цієї патології і створення експериментальних моделей дисплазії сприяють пошуку ефективних методик її раннього виявлення та лікування.
Завдання нашого дослідження - вивчити морфологічний стан кульшового суглоба у потомства, отриманого від щурів з гіпотиреозом.
Дослід проводився на 43 білих щурах-самках, тварини були поділені на 2 групи: 1-а група - 20 щурів (контрольна), 2-я група - 23 (піддослідна з гіпотиреозом). Обидві групи містилися в умовах віварію (однакове годування, утримання). Щурам піддослідної групи вводили мерказоліл 3 мг / кг маси тварин, викликаючи гіпотиреоз. Протягом експерименту у щурів обох груп один раз в тиждень вимірювалася маса і визначалася ректальна температура.
Всього з`явилося 53 щурят в піддослідної і 72 в контрольній групі.
Невірна умерщвлялись в 1-2 день життя. Була виділена область тазостегнового суглоба, частина стегнової кістки очищалася, фіксувалася в 10% нейтральному формаліні, декальцінірованний 5-7% азотною кислотою, заливалася в парафін, готувалися зрізи товщиною 8-10 мк, які забарвлювалися за методом Ван-Гізоном і гематоксилін-еозином.
При вивченні отриманих мікропрепаратів були виявлені наступні зміни. У контрольної групи тварин головка без деформації, утворена з хрящової тканини. Ознак вираженого набряку, повнокров`я судин, лейкоцитарної інфільтрації немає. Хрящова тканина утворена з хондроцитов, що лежать колонками перпендикулярно до поверхні, в глибині вони утворюють поздовжньо лежать гнізда. По периферії визначаються молоді сплощені клітини. Зрілі клітини округлі, з чіткими ядрами округлої форми. У ядрі видно 1 або 2 ядерця. Міжклітинний речовина базофильно. Матрикс більш щільний. В області метафіза знаходиться зона з дистрофічно зміненими хрящовими клітинами: цитоплазма піниста, ядра зморщені, деякі з них пухирчастих. По краю розташовуються остеобласти, що формують кісткові балки. Усередині формується кістково-мозкової канал. По краю балок вростають капіляри. У балках розрізняють остеоцитів, остеобласти, кісткова манжетка наростає від периферії до центру. Суглобова капсула складається з фіброзної і синовіальної сумок альвеолярного, фіброзного і жирового типів. Суглобова порожнина без деформації і ознак запалення. Вся картина відповідає процесу остеогенезу - формування кістки на місці хряща.
В мікропрепаратах, отриманих від щурят піддослідної групи, головка витягнута. В область хряща проникають судини, видно його руйнування. У фіброзному шарі капсули є ділянки з тонкою і набуханням волокон, а місцями з ущільненням. Відзначаються нерівномірність забарвлення і ділянки аморфних тканин.
Синовіальная оболонка ворсинчатая, з безліччю повнокровних судин капілярного типу. У деяких препаратах визначаються круглоклеточная інфільтрація синовіальної оболонки і розширення порожнини капсули суглоба. Місцями відмічається зростання хрящових клітин фіброзної капсули, дистрофічні зміни в хрящі виявляються у вигляді слабкої базофілії міжклітинної речовини, пікнозу і зморщування ядер. Помітні розростання сполучної тканини, повнокров`я і тромбоз судин круглої зв`язки. Стінки судин потовщені. Характер виявлених змін свідчить про розвиток дисплазії в області тазостегнового суглоба.
Таким чином, стан гіпотиреозу під час вагітності впливає на розвиток суглобових елементів тазостегнового суглоба плода.
Расулов Х.А., Буріев М.Н.
Ташкентський педіатричний медичний інститут
Деякі автори пов`язують вроджені патології тазостегнового суглоба з гіпотиреозом, а тяжкість дисплазії зі ступенем його перебігу. Думки про роль дисплазії тазостегнового суглоба в етіопатогенезі вродженого вивиху стегна суперечливі. Поряд з спільністю в нахилі до вивиху в ряді випадків дисплазія має самостійне спадкування, тому вивих, підвивих стегна і дисплазію тазостегнового суглоба без зміщення стегна можна розглядати як самостійні види патології єдиної тератогенної природи. Таким чином, питання про первинність або вторинність дисплазії тазостегнового суглоба у розвитку вивиху стегна і ролі диспластического синдрому в етіопатогенезі вродженого вивиху стегна залишається актуальним. Вивчення цієї патології і створення експериментальних моделей дисплазії сприяють пошуку ефективних методик її раннього виявлення та лікування.
Завдання нашого дослідження - вивчити морфологічний стан кульшового суглоба у потомства, отриманого від щурів з гіпотиреозом.
Дослід проводився на 43 білих щурах-самках, тварини були поділені на 2 групи: 1-а група - 20 щурів (контрольна), 2-я група - 23 (піддослідна з гіпотиреозом). Обидві групи містилися в умовах віварію (однакове годування, утримання). Щурам піддослідної групи вводили мерказоліл 3 мг / кг маси тварин, викликаючи гіпотиреоз. Протягом експерименту у щурів обох груп один раз в тиждень вимірювалася маса і визначалася ректальна температура.
Всього з`явилося 53 щурят в піддослідної і 72 в контрольній групі.
Невірна умерщвлялись в 1-2 день життя. Була виділена область тазостегнового суглоба, частина стегнової кістки очищалася, фіксувалася в 10% нейтральному формаліні, декальцінірованний 5-7% азотною кислотою, заливалася в парафін, готувалися зрізи товщиною 8-10 мк, які забарвлювалися за методом Ван-Гізоном і гематоксилін-еозином.
При вивченні отриманих мікропрепаратів були виявлені наступні зміни. У контрольної групи тварин головка без деформації, утворена з хрящової тканини. Ознак вираженого набряку, повнокров`я судин, лейкоцитарної інфільтрації немає. Хрящова тканина утворена з хондроцитов, що лежать колонками перпендикулярно до поверхні, в глибині вони утворюють поздовжньо лежать гнізда. По периферії визначаються молоді сплощені клітини. Зрілі клітини округлі, з чіткими ядрами округлої форми. У ядрі видно 1 або 2 ядерця. Міжклітинний речовина базофильно. Матрикс більш щільний. В області метафіза знаходиться зона з дистрофічно зміненими хрящовими клітинами: цитоплазма піниста, ядра зморщені, деякі з них пухирчастих. По краю розташовуються остеобласти, що формують кісткові балки. Усередині формується кістково-мозкової канал. По краю балок вростають капіляри. У балках розрізняють остеоцитів, остеобласти, кісткова манжетка наростає від периферії до центру. Суглобова капсула складається з фіброзної і синовіальної сумок альвеолярного, фіброзного і жирового типів. Суглобова порожнина без деформації і ознак запалення. Вся картина відповідає процесу остеогенезу - формування кістки на місці хряща.
В мікропрепаратах, отриманих від щурят піддослідної групи, головка витягнута. В область хряща проникають судини, видно його руйнування. У фіброзному шарі капсули є ділянки з тонкою і набуханням волокон, а місцями з ущільненням. Відзначаються нерівномірність забарвлення і ділянки аморфних тканин.
Синовіальная оболонка ворсинчатая, з безліччю повнокровних судин капілярного типу. У деяких препаратах визначаються круглоклеточная інфільтрація синовіальної оболонки і розширення порожнини капсули суглоба. Місцями відмічається зростання хрящових клітин фіброзної капсули, дистрофічні зміни в хрящі виявляються у вигляді слабкої базофілії міжклітинної речовини, пікнозу і зморщування ядер. Помітні розростання сполучної тканини, повнокров`я і тромбоз судин круглої зв`язки. Стінки судин потовщені. Характер виявлених змін свідчить про розвиток дисплазії в області тазостегнового суглоба.
Таким чином, стан гіпотиреозу під час вагітності впливає на розвиток суглобових елементів тазостегнового суглоба плода.
Расулов Х.А., Буріев М.Н.
Ташкентський педіатричний медичний інститут
Поділитися в соц мережах:
Фіброзна дисплазія. Ознаки фіброзної дисплазії кісток
Розвиток суглобів плода. Формування суглобів ембріона
Невідкладна допомога при переломах тазостегнового суглоба і стегна: об`єктивне дослідження
Тестування укорочених м`язових груп згинальні м`язи кульшового суглоба
Променева і інструментальна діагностика патології колінного суглоба. Дисплазія колінного суглоба
Вправи при вродженому вивиху стегна для дітей
Сонографія тазостегнового суглоба
Природжений вивих стегна у дитини
Дисплазія суглобів у дітей
Рекурвація колінного суглоба у дітей