Мозковий абсцес

Відео: Олена Малишева. мастоидит

Епідеміологія: в США спостерігається близько 1.500-2.500 випадків на рік, в країнах, що розвиваються частота вище. %:&= 1,5-3: 1.

Фактори ризику: легеневі аномалії (інфекція, артеріо-венозна фістула і т.д., див. нижче), вроджений «синій» порок серця, септичний ендокардит, яка проникає ЧМТ та СНІД.

поширення

До 1980 р основним шляхом виникнення абсцесів було контагіозне поширення. В даний час більш поширеним є гематогенне поширення.

гематогенне поширення

Абсцеси, що виникають гематогенним шляхом, в 10-50% випадків є множинними. У 25% випадків джерело освіти виявити не вдається. Найбільш частим джерелом є грудна клітка:

• у дорослих: легеневий абсцес (найбільш часто), бронхоектази і емпієма
• у дітей: вроджений «синій» порок серця (ймовірність виникнення абсцесу 4-7%), особливо при тетраде Фалло. підвищений Hct і низька рО2 створюють сприятливі гіпоксичні умови для розвитку абсцесу. Також при наявності шунтування крові зліва направо зникає фільтруючий ефект легких (мозок стає переважаючою мішенню для інфікування в порівнянні з іншими органами). Часто зустрічаються стрептококи з ротової порожнини, що також може бути пов`язано з зубними процедурами.

Супутні порушення коагуляції часто ще більше ускладнюють лікування
• легенева артеріо-венозна фістула: &asymp-50% таких пацієнтів мають синдром Ослера-Вебера-Рендю (спадкові геморагічні телеангіектазії). У 5% таких пацієнтів врешті-решт виникають мозкові абсцеси
• септичний ендокардит: є джерелом мозкових абсцесів тільки в рідкісних випадках. При цьому абсцеси частіше спостерігаються при гострому перебігу, ніж при підгострому
• одонтогенний абсцес
• інфекції шлунково-кишкового тракту

Пацієнти з септичними емболами мають підвищений ризик виникнення абсцесів в місцях попередніх інфарктів або ішемії.

контагіозне поширення

1. гнійний синусит: поширення шляхом локального остеомієліту або флебіту емісарні вен. Абсцес практично завжди є поодиноким. У немовлят спостерігається рідко, оскільки у них повітроносні придаткові пазухи носа і повітряні клітини соскоподібного відростка ще не розвинені. Цей шлях виникнення абсцесів став більш рідкісним в зв`язку з більш успішним лікуванням синуситів

2. запалення середнього вуха і клітин соскоподібного відростка абсцес скроневої частки і мозочка. Ризик виникнення мозкового абсцесу у дорослого при активному хронічному середньому отиті становить &asymp-1 / 10.000 випадків на рік (такий ризик здається невеликим, але для 30-річної людини з активним на хронічний середній отит ризик протягом життя стає &asymp-1 на 200 хворих)

3. фронтит абсцес лобової частки

4. сфеноідіт: більш рідкісна локалізації синуситу, але має більшу частоту інтракраніальних ускладнень у зв`язку з венозним поширенням на прилеглий кавернозний синус

5. одонтогенний: рідко. У більшості випадків спостерігається після проведення зубних процедур протягом останніх 4 тижнів. Можливо також гематогенне поширення

Проникаюча ЧМТ або нейрохірургічні втручання

Після н / х втручань: особливо з розкриттям придаткових пазух. Ризик виникнення абсцесу мозку після цивільних вогнепальних поранень при використанні профілактичних АБ, мабуть, невеликий, за винятком тих випадків, коли не проведена хірургічна ліквідація ліквореї після втручання з розкриттям додаткової пазухи. При лікуванні абсцесу, що виник в результаті проникаючої ЧМТ, недостатньо простої його аспірації, як це роблять при інших абсцесах. Потрібно відкрита хірургічна обробка з видаленням сторонніх тіл і нежиттєздатних тканин. Описано абсцеси після установки датчиків ВЧД і тракционной гало-системи.

збудники

У 25% випадків посіви з абсцесів є стерильними.

Найбільш частими збудниками є стрептококи, в 33-50% випадків анаеробні або мікроаерофільні. Різні організми можна культивувати до різного ступеня, зазвичай тільки в 10-30% випадків, але можна добитися і 80-90%. Зазвичай при цьому виростають анаероби (часто штами бактероїдів).

Якщо абсцес виник в результаті фронтіта або етмоїдити, збудниками можуть бути Strep. milleri і Strep. anginosus. При виникненні в результаті середнього отиту, мастоидита або абсцесу легені зазвичай спостерігаються множинні організми, включаючи анаеробні стрептококи, бактероїди, ентеробактерії (протей). У посттравматичних абсцесах зазвичай зустрічається золотистий стафілокок або ентеробактерії.

У пацієнтів після трансплантації (і кісткового мозку і цілих органів): часто зустрічаються грибкові інфекції, найбільш часто в резльтати поразки Aspergillus fumigatus з первинного легеневого інфекційного вогнища.

Немовлята: частіше зустрічаються Грам (-) організми у зв`язку з тим, що фракція IgM не проходить через плаценту.

Збудники, які можуть викликати утворення мозкових абсцесів у пацієнтів з імунодефіцитом:

1. токсоплазмоз
2. нокардії

Клінічні прояви

симптоми: специфічних для абсцесу симптомів ні-багато пов`язані з набряком навколо вогнища. Більшість симптомів пов`язані з підвищенням ВЧД (Г / Б, Т / Р, сонливість). Геміпарез і припадки спостерігаються в 30-50% випадків. Набряк диска зорового нерва рідко спостерігається у віці до 2 років.

новонароджені: відкриті шви і погана опірність мозку інфекції збільшення черепа. Часто спостерігаються: припадки, менінгіт, дратівливість, збільшення потилично-лобової окружності черепа, затримка розвитку. Деякі автори відзначають, що новонароджені з абсцесами в більшості випадків не морозять. Є тенденція до несприятливого перебігу.

діагностика

аналізи крові

Кількість лейкоцитів в периферичної крові: в 60-70% випадків може бути нормальним або злегка підвищеним (зазвичай gt; 10.000).

Посіви крові: зазвичай негативні.
ШОЕ:може бути нормальною (особливо при вроджених «синіх» пороках серця, при яких ШОЕ зменшується в результаті полицитемии).
С-реактивний білок (СРБ): його підвищення може бути викликано інфекційним процесом в будь-якій частині тіла. У пацієнтів з пухлинами мозку та іншими запальними захворюваннями (напр., Зубний абсцес) рівень СРБ може бути підвищений. чутливість &asymp-90%, специфічність &asymp-77%.

люмбальна пункція

Значення ЛП в діагностиці мозкового абсцесу вкрай сумнівно. Хоча зміни ЛП спостерігаються в gt; 90% випадків, змін, характерних для абсцесу немає. Початковий тиск зазвичай підвищений, кількість лейкоцитів і білок також можуть бути підвищені. Збудника рідко (&asymp-6-22% випадків) вдається виділити з ЦСР, отриманої при ЛП (якщо тільки немає прориву абсцесу в шлуночок). При цьому є ризик транстенторіального вклинения, особливо при великих утвореннях. Тому краще уникати виробляти ЛП, якщо тільки вона не була зроблена раніше.

нейровізуалізація

КТ ознаки абсцесу на різних стадіях його розвитку див. Нижче. Чутливість складає 100%.

Лейкоцитарна сканування з 99mТс-HMPAO (для цього маркують власні лейкоцити пацієнта і потім вводять їх йому) володіє майже 100% чутливістю і специфічністю (чутливість знижується, якщо пацієнт отримував стероїди протягом 48 год перед дослідженням).

МРТ-спектроскопія: виявлення амінокислот, ацетату або лактату є характерним для абсцесу.

Стадії абсцесу мозку

У табл. 9-8 наведені 4 добре помітні гістологічні стадії мозкового абсцесу, а також кореляція між ними і опором для проникнення голки для аспірації під час втручання. Процес дозрівання абсцесу займає щонайменше 2 тижнів-використання стероїдів може затримувати його.

Табл. 9-8. Гістологічні стадії мозкового абсцесуКТ стадії абсцесу мозку

При звичайній КТ с / без КВ пізній церебро (стадія 2) має схожі ознаки, що і рання капсула (стадія 3). З точки зору лікування є необхідність розмежування цих стадій. З цією метою може бути корисною наступна інформація:

• церебро: зазвичай гірше відмежований
• кольцевидное КУ: зазвичай з`являється на стадії пізнього церебріта, виглядає широким
• подальша дифузія КВ в центральний просвіт і / або відсутність порушення КУ при відстроченому на 30-60 хв після введення КВ скануванні
• капсула:
• на КТ без КВ є ніжне кільце (капсула може бути видна, тому що некротичний центр оточений набряклим мозковою речовиною)
• тонке кільце КУ і на відстрочених КТ порушення КУ

NB: тонке кільце КУ, але при відсутності відстроченого порушення більше відповідає церебріта
NB: стероїди зменшують ступінь КУ (особливо при церебро)

МРТ стадії абсцесу мозку

У табл. 9-9 наведені МРТ зміни, що спостерігаються при абсцесі мозку. У стадії церебріта кордон абсцесу важко визначити.

Табл. 9-9. МРТ зміни приабсцесі мозкулікування

«Не існує одного найкращого способу лікування мозкових абсцесів». Лікування звичайно включає хірургічне дренування або висічення, втручання на первинному осередку, тривале використання АБ (часто в / в протягом 6-8 тижнів з наступним РВ прийомом протягом 4-8 тижнів).

Хірургічне та медикаментозне лікування

У пацієнта з підозрою на мозковий абсцес практично в кожному випадку потрібно біопсія, щоб підтвердити діагноз і визначити збудника (бажано зробити це до початку лікування АБ).

Медикаментозне лікування

Загалом, для лікування абсцесу потрібне хірургічне дренування або висічення. Чисто медикаментозне лікування навіть на ранній стадії (церебро) є спірним. NB: у 6 пацієнтів з невдалим медикаментозним лікуванням вдалося виділити збудників з добре інкапсульованих абсцесів на тлі достатніх доз адекватних АБ. Кисле середовище в абсцесі може інактивувати АБ незважаючи на те, що концентрація перевищує мінімальну інгібуючу концентрацію.

Самостійне медикаментозне лікування може бути більш успішним у разі:

1. лікування розпочато на стадії церебріта (до настання повної інкапсуляції), навіть якщо потім вона настане
2. невеликі розміри освіти: абсцесів, які вдалося вилікувати за допомогою одних АБ був 0,8-2,5 см (в середньому 1,7 см). У тих випадках, коли лікування одними АБ було неефективним був 2-6 см (в середньому 4,2 см)
&asymp- = 3 см вважається граничним, при більшому показано хірургічне втручання
3. тривалість симптомів &le-2 тижнів (що відповідає стадії церебріта)
4. значне клінічне поліпшення протягом першої тижнів лікування

Самостійне медикаментозне лікування можливо в наступних випадках:

1. пацієнт не підходить для хірургічного втручання (NB: стереотаксичну біопсію під м / а можна зробити практично будь-якому пацієнтові з нормальними показниками згортання крові)
2. множинні абсцеси, особливо, якщо вони невеликі
3. абсцеси критичної локалізації: напр., В домінантному півкулі або в стовбурі мозку
4. супутній менінгіт / Епендіма
5. ГЦФ, що вимагає шунтирующей системи, яку можна інфікувати в ході втручання

хірургічне лікування

Показання для первинного хірургічного втручання:

1. освіту викликає значний мас-ефект на КТ
2. труднощі постановки діагнозу (особливо у дорослих)
3. близькість до шлуночку: вказує на ймовірність прориву в шлуночок, що поєднується з поганим прогнозом
4. ознаки значного підвищення ВЧД
5. поганий неврологічний статус (реакція тільки на біль, або навіть взагалі відсутність такої)
6. травматичний абсцес з супутнім чужорідним тілом / матеріалом
7. грибковий абсцес
8. багатоінсценує абсцес
9. неможливість проведення КТ протягом 1-2 тижнів

Хірургічні втручання у пацієнтів, яким проводиться медикаментозне лікування: в разі неврологічного погіршення, прогресування абсцесу в сторону шлуночка або його збільшення після 2 тижнів лікування. Також може бути показано, якщо протягом 4 тижнів немає зменшення розмірів.

спеціальні заходи

• зробіть посіви крові (рідко виявляються інформативними)
• почніть АБ терапію (бажано після біопсії), незалежно від того який шлях лікування буде обраний (хірургічний або медикаментозний) (див. нижче)
• ЛП: в більшості випадків мозкових абсцесів її слід уникати
• ПСП: використовуються більшості випадків, тривалість 1-2 роки

антибіотики

1. АБ початкового вибору (якщо патоген не відомий і особливо, якщо підозрюється S. aureus), скоректуйте після визначення чутливості збудника. Якщо немає вказівок на травму або попереднє нейрохірургічне втручання, тоді ризик Музс не великий:
• ванкоміцин: покриває Музс. L Дорослі: 1 г в / в кожні 12 год. Діти: 15 мг / кг кожні 8 год. Визначте max і min рівні і відповідно скоректуйте дозу
ПЛЮС
• цефалоспорин-3 [напр., цефотаксим (Claforan®)]
ПЛЮС
• один з наступних препаратів:
o метронідазол (Flagyl®). L Дорослі: всього 30 мг / кг / д зазвичай в / в (розділені на кожні 12 год або кожні 6 годин, але не більше 4 г / д). Діти: 10 мг / кг в / в кожні 8 год
АБО
o хлорамфенікол. L Дорослі: 1 г в / в кожні 6 год. Діти: 15-25 мг / кг в / в кожні 6 год
АБО
o при посттравматичному абсцессе використовуйте ріфампін РВ 9 мг / кг / д в якості першої дози

2. якщо в посіві немає стафілококів (як це зазвичай буває при нетравматичному абсцессе), слід поміняти нафциллин на ПНЦ G в великому дозуванні. L Дорослі: 5 млн од в / в кожні 6 год. Діти: 50.000-75.000 од / кг в / в кожні 6 год

3. якщо в посіві тільки стрептокок, можна використовувати один ПНЦ G (в великому дозуванні)

4. якщо в посіву не-Музс стафілокок, і у хворого немає алергії до ПНЦ або нафциллин, замініть ванкоміцин нафциллин. L Дорослі: 2 г в / в кожні 4 години.: 25 мг / кг в / в кожні 4 год

5. Cryptococcus neoformans, Aspergilllus sp., Candida sp .:
A. амфотерицин В: 0,5-1,0 мг / кг / д. При порушенні функції нирок слід використовувати ABELCET® (ліпідний комплекс амфотерицину В) 5 мг / кг / д
B. або ліпосомний амфотерицин В: 3 мг / кг / д, збільшуйте до 15 мг / кг / д

6. у пацієнтів зі СНІДом: частим збудником є Toxoplasma gondii- в якості початкового емпіричного лікування часто використовують сулфадіфзін + пириметамин

Тривалість лікування антибіотиками

В / в АБ х6-8 тижнів (частіше всього 6), після цього їх можна скасувати, навіть якщо на КТ зберігаються порушення (залишаються новостворені судини). NB: поліпшення КТ може відставати від клінічного поліпшення. Тривалість лікування можна скоротити, якщо абсцес і капсула були посічені повністю. Після курсу в / в АБ лікування можна продовжити за допомогою РВ АБ. Після припинення АБ в 5-20% випадків протягом 6 тижнів спостерігаються рецидиви абсцесів.

стероїди

Знижують ймовірність фіброзної інкапсуляції абсцесу, але можуть призводити до зниження проникнення АБ в абсцес. Повинні використовуватися тільки у пацієнтів з КТ і клінічними ознаками погіршення в результаті значного мас-ефекту.

КТ

Повторіть КТ після 1-ої і 2-ий тижні лікування (або частіше, якщо стан хворого погіршується).

Динамічне спостереження: після повного курсу АБ проводите КТ кожні 2-4 тижні до повного зникнення змін (в середньому 3,5 міс-межі: 1-11 міс). Потім кожні 2-4 міс до 1 року-в подальшому в будь-який час, якщо виникнуть симптоми з боку ЦНС.

При успішній терапії на КТ має бути &darr-:

1. ступеня кольцевидного КУ
2. набряку
3. мас-ефекту
4. величини освіти: займає від 1 до 4 тижнів (в середньому 2,5 тижнів). 95% абсцесів, які вирішаться на тлі тільки АБ зменшуються в розмірі х1 міс

хірургічне лікування

Можливі такі методи хірургічного лікування:

1. аспірація через голку: основний спосіб хірургічного лікування. Особливо підходить для множинних або глибоко розташованих утворень

2. хірургічне видалення: запобігає рецидивам. Зменшує термін лікування АБ. Рекомендується при травматичних абсцесах, коли необхідно видалити сторонні фрагменти і при грибкових абсцесах в зв`язку з відносною стійкістю до АБ

3. введення АБ безпосередньо в абсцес: не є особливо ефективним, але може бути використано в якості останньої міри при лікування аспергіллезного абсцесу

4. {застарілі методи (наводяться тільки з історичної метою):
A. зовнішнє дренування: спорно- мабуть, краще його не використовува- летальність за даними літератури 34%
B. марсупілізація: видалення кори, що покриває абсцес і тампонування його порожнини з повільним видаленням тампонаа- летальність за даними літератури 23%
C. метод міграції по Кану: міграція абсцесу назовні після декомпресивної трепанації
D. пункція абсцесу без аспірації: метод, що передував аспірації}

Аспірація через голку

При необхідності можна здійснити під м / а. Можна поєднувати зі зрошенням АБ або ФР. У 70% випадків потрібне повторення. Може бути єдиним хірургічним методом, який буде потрібно для лікування, але в ряді випадків після цього все ж потрібно висічення (особливо при багатокамерних абсцесах). Для глибоко розташованих утворень ідеальним може бути стереотаксичне дренування.

При виборі траєкторії слід:

1. прагнути до мінімальної довжині пункционного ходу через мозкову речовину

2. уникати шлуночка, життєво важливих мозкових і судинних структур

3. уникати проходження через інфіковані структури поза порожниною черепа (інфікована кістка, додаткові пазухи носа, рани м`яких тканин голови)

4. якщо є множинні абсцес, метою є:
A. найбільший або той, що викликає найбільш виражені симптоми
B. після підтвердження діагнозу абсцесу:
1. будь-яка освіта gt; 2,5 см
2. освіти викликають істотний мас-ефект
3. збільшуються освіти

посіви

Рідина, отриману при аспірації, слід направити на:

1. мазки:
A. забарвлення по Граму
B. забарвлення на гриби
C. забарвлення на ТБ

2. середовища:
A. звичайні середовища: аеробні і анаеробні
B. середовище на гриби: вона не тільки дозволяє виявити гриби, але оскільки ці середовища зберігають тривалий час, то зростання будь-яких мікроорганізмів, який може з`явитися пізніше, буде зафіксований
C. середовище для ТБ

висічення

Можна здійснити тільки в «хронічної» фазі (пізня капсулярна стадія). Абсцес видаляють як будь-яку добре інкапсульовану пухлина. У деяких випадках після повного видалення зрілого, легко досяжного абсцесу (напр., В полюсі частки) термін лікування АБ можна скоротити до &asymp-3 д.

Висічення рекомендується для абсцесів, пов`язаних з чужорідними тілами і більшості абсцесів, викликаних Nocardia.

результати

В до-КТ періоді летальність становила 40-60%. В результаті удосконалення АБ, хірургічних методик і методів нейровізуалізації (КТ, МРТ) летальність знизилася до &asymp-10%, але кількість ускладнень залишається високим зі стійким неврологічним дефіцитом або припадками аж до 50% випадків. Нинішні результати наведені в табл. 9-10. Найгірший прогноз поєднується з поганим неврологічним станом, інтравентрикулярного проривом абсцесу і практично 100% летальністю при грибкових абсцесах у пацієнтів після трансплантації.

Табл. 9-10. Результати при мозкових абсцесах

Грінберг. Нейрохірург