Адаптація до періодичної гіпоксії

Адаптація до періодичної гіпоксії - це один з методів відновної медицини.

Поняття про адаптацію як про процес пристосування організму до зовнішнього середовища або змін, що відбуваються в самому організмі, дуже широко використовується в біології та медицині.

Щоб обмежити рамки нашого подальшого розмови, скажімо, що існує генотипическая адаптація, в результаті якої на основі спадковості, мутацій і природного відбору формувалися сучасні види тварин і рослин.

Крім того, існує фенотипическая адаптація. Її можна визначити як процес, що розвивається в ході індивідуального життя, в результаті якого організм набуває відсутню раніше стійкість до певного фактору зовнішнього середовища, і, таким чином, отримує можливість жити в умовах, раніше несумісних з життям, вирішувати завдання, які раніше не розв`язні.

Виходячи з цього питання, за рахунок якого конкретного механізму, за рахунок якої конкретної ланцюга явищ неадаптованих організм перетворюється в адаптований, в даний час є головним в проблемі фенотипической адаптації.

етапи адаптації

У розвитку адаптаційних реакцій, які є відповіддю на значну фізичну, стрессорную, гипоксическую або будь-яку іншу навантаження, найбільш виразно простежуються два етапи: етап термінової, але недосконалої адаптації і наступний етап щодостійкої і досить досконалою довгострокової адаптації.

Терміновий етап адаптаційної реакції виникає безпосередньо після початку дії подразника і, отже, реалізуватися може лише на основі готових, що раніше сформувалися біологічних механізмів.

Очевидним проявом термінової адаптації є втеча тварини у відповідь на біль, збільшення теплопродукції у відповідь на холод, збільшення тепловіддачі у відповідь на тепло, зростання легеневої вентиляції і хвилинного обсягу кровообігу у відповідь на недолік кисню.

Найважливіша риса цього етапу адаптації полягає в тому, що діяльність організму протікає на межі його фізіологічних можливостей - при повній мобілізації функціонального резерву - і далеко не в повній мірі забезпечує необхідний адаптаційний ефект.

Так, біг неадаптированного тварини або людини відбувається при близьких до максимуму величинах хвилинного обсягу серця і легеневої вентиляції, при максимальній мобілізації резерву глікогену в печінки-внаслідок недостатньо швидкого окислення пірувату в мітохондріях м`язів рівень лактату в крові зростає. Ця лактацідемія лімітує інтенсивність навантаження - рухова реакція не може бути ні досить швидкої, ні досить тривалої.

Іншим невід`ємним компонентом термінової адаптації при досить інтенсивному дії факторів середовища є значна стрес-реакція з усіма її напрямками, тобто збільшенням концентрації катехоламінів, кортикостероїдів, еозинопенією і т.д.

Нарешті, істотним компонентом термінової адаптації може виявитися більш-менш виражене пошкодження організму, що виявляється негативний баланс азоту, ферментеміі і т.д.

Таким чином, термінова адаптація або забезпечує швидкий вихід з контакту з фактором середовища, або виявляється тривалої з вираженою стрес-реакцією, явищами пошкодження і недосконалістю функцій організму в даних умовах - functio Lesa.

Довготривалий етап адаптації виникає поступово в результаті тривалого і багаторазового дії на організм факторів середовища. По суті, він розвивається на основі багаторазової реалізації термінової адаптації і характеризується тим, що в результаті поступового кількісного накопичення якихось змін організм набуває нової якості - з неадаптированного перетворюється в адаптований.

Така адаптація, що забезпечує здійснення організмом раніше недосяжною за своєю інтенсивністю фізичної роботи, розвиток стійкості організму до значної висотної гіпоксії, яка раніше була несумісною з життям, розвиток стійкості до холоду, тепла, великим дозам отрут, введення яких раніше також був несумісний з життям.

Така ж якісно складніша адаптація до навколишньої дійсності, розвивається в процесі навчання на основі пам`яті мозку і виявляється у виникненні нових стійких тимчасових зв`язків і їх реалізації у вигляді відповідних поведінкових реакцій.

Зіставляючи терміновий і довготривалий етапи адаптації, неважко прийти до висновку, що перехід від термінового, багато в чому недосконалого етапу до довготривалого знаменує собою вузловий момент адаптаційного процесу, так як саме цей перехід уможливлює життя організму в нових умовах, розширює сферу його проживання і свободу поведінки в мінливому середовищі.

Наявність готової функціональної системи при відносно простих пристосувальних реакціях і виникнення такої системи при більш складних реакціях, що реалізуються на рівні кори головного мозку, самі по собі не приводять до моментального виникнення стійкої адаптації, а є основою початкового, так званого термінового, недосконалого етапу адаптації.

Для переходу термінової адаптації в гарантовану, довготривалу всередині виникла функціональної системи повинен реалізуватися якийсь процес, що забезпечує фіксацію сформованих адаптаційних систем і збільшення їх потужності до рівня, що диктується середовищем.

Таким процесом є активація синтезу нуклеїнових кислот і білків, що виникла в клітинах, відповідальних за адаптацію систем, що забезпечує формування там системного структурного сліду. Під ним мається на увазі комплекс структурних змін, що розвивається в домінуючою системі за рахунок селективної експресії генів і зростання клітинних структур.

По суті, він становить матеріальну основу стійкої адаптації. Згадана в цьому визначенні домінуюча адаптаційна система є системою нервових центрів, ендокринних залоз і виконавчих органів, збільшення функціонування яких забезпечує адаптацію.

Формуванню системного структурного сліду сприяє підвищення інтенсивності функціонування структур (ІФП) - середньодобового «кількості функцій», що виконується одиницею маси клітинних структур в поєднанні з дією гормонів і медіаторів.

ІФП детермінує експресію генів, необхідну для інтенсифікації синтезу білка клітинних ультраструктур.

Стадії довгострокової адаптації

Таким чином, становлення довгострокової адаптації проходить ряд стадій:
1) Аварійна, тобто термінова адаптація. За рахунок стресу виникає мобілізація ресурсів в неактивних системах і перекидання їх в домінуючу адапціонную систему. Цей феномен носить назву перепрограмують ефекту стресу.

2) Перехідна, що характеризується активацією формування системного структурного сліду внаслідок часто повторюваного впливу стресового чинника, що призводить до збільшення ІФП. Тобто виникає анаболічні фаза стрес-реакції - тривалий період генералізованої активації синтезу нуклеїнових кислот і білків, що розвивається слідом за короткочасним катаболическим ефектом одноразового стресу, сприяє формуванню різних форм довготривалої адаптації.

3) Стійка адаптація. У практичній медицині важливе значення має використання її численних сприятливих для організму ефектів. Необхідно відзначити основні з них.

а) Прямий захисний ефект адаптації - ситуація, коли адаптація до помірного дії певного фактора попереджає пошкодження організму великою дозою того ж самого фактора.

б) Перехресний захисний ефект адаптації - ситуація, коли адаптація до дії певного фактора підвищує резистентність організму до шкідлива дія абсолютно інших чинників.

Успішна реалізація цих впливів в значній мірі визначає ще один важливий наслідок довготривалої адаптації:
в) Феномен адаптаційної стабілізації структур - пряме збільшення стійкості клітинних структур до шкідлива дія фактора середовища, забезпечується за рахунок збільшення експресії генів, що детермінують утворення та накопичення білків теплового шоку (HSP), у феномені адаптаційної стабілізації структур може грати роль активація систем про простагландинів, антиоксидантів і т.д.

4) Стадія зношування.

Головними передумовами її виникнення є наступні причини:
а) Трансформація стрес-реакції з ланки адаптації в ланку патогенезу - процес, що виникає, коли стійка адаптація внаслідок генетичних причин або занадто сильного впливу факторів середовища не формується.

Стрес-реакція досягає надмірної тривалості та інтенсивності і може індукувати розвиток хвороби - від виразкової хвороби дванадцятипалої кишки і аритмій до іммунодефеціта і бластоматозного зростання. Багато в чому сприяє її розвитку дефіцит стрес-лімітуючих систем організму - центральних і локальних регуляторних систем, сполучених зі стрес-реалізуючої ситемой, що обмежують стрес-реакцію на рівні мозку і ефекти стресових гормонів і медіаторів на рівні органів-мішеней, що попереджають стресові пошкодження.

Генетична або придбана неповноцінність стрес-лімітуючих систем тягне за собою стресові хвороби, б) Структурна ціна адаптації - сполучена з адаптацією втрата клітинних структур і клітин організму, складається з збільшеного розпаду нуклеїнових кислот і білків в домінуючою системі і атрофії клітинних структур поза домінуючою системи, різко зростає при багаторазовому формуванні та втрати адаптації.

Крім того, необхідно пам`ятати, довготривала адаптація поряд із захисними впливами здатна викликати і негативні перехресні ефекти, тобто ситуації, коли успішна адаптація організму до певного фактору знижує його резистентність до шкідлива дія інших факторів середовища.

Тому формування довгострокової адаптації до різних стрессорам є складним процесом, що вимагає ретельного лікарського контролю динаміки функціонального стану організму для адекватного підбору дози адаптує впливу.

Вона визначається як добуток інтенсивності впливу фактора на його тривалість, залежить від спадкових - генетичних особливостей організму, а також від темпу, в якому зростає інтенсивність впливу.

Для максимального використання захисних ефектів і зведення до мінімуму негативних повинен дотримуватися принцип комбінованої адаптації - одночасної або послідовної адаптації організму до декільком факторам середовища, що здійснюється з урахуванням можливих перехресних ефектів і дози адаптує впливу.

Для вирішення цих та інших складних завдань існує цілий науковий напрям - адаптаційна-медицина, яка займається:
• вивченням фізіологічних і генетичних механізмів довготривалої адаптації;
• клінічним використанням прямих і перехресних захисних ефектів адаптації;
• відтворенням захисних ефектів адаптації з допомогою фармакологічних засобів.

Розглянемо основні закономірності становлення довгострокової адаптації на прикладі формування стійкості організму до гіпоксії.

Висотна або гіпоксична гіпоксія, як відомо, характеризується зниженням парціального тиску кисню в крові і викликає кисневе голодування, тобто недостатнє постачання киснем клітин і тканин. У зв`язку з цим пристосування до гіпоксії є реакцією цілісного організму, спрямовану на вирішення основного завдання - ліквідацію або зменшення кисневої недостатності.

Причому на відміну від дії фізичного навантаження та інших факторів середовища недолік кисню первинно не діє на Екстер-рецептори і непомітно вторгається у внутрішнє середовище, призводячи до гіпоксемії. Після виникнення гіпоксемії недолік кисню вже починає діяти як подразник на хеморецептори аортальному-каротидної зони судинного русла, безпосередньо на центри, що регулюють дихання, кровообіг і т.д.

В результаті формується функціональна система, специфічно відповідальна за адаптацію організму до нестачі кисню. Розвивається «комплекс подій», спрямованих на мобілізацію механізмів транспорту та утилізації кисню, механізмів утворення та утилізації енергії, що охоплює органи дихання і кровообігу, енергетичний метаболізм тканин, а також відповідні нейроендокринні регуляторні центри.

При досить тривалому впливі гіпоксії в цій функціональній системі формуються структурні зміни - структурний «слід», і розвивається стійка адаптація організму до гіпоксії.

Характерно, що системний структурний слід адаптації до періодичної гіпоксії є найбільш розгалуженою і різноманітним в порівнянні зі змінами, що розвиваються в організмі при адаптації до інших факторів зовнішнього середовища і, в тому числі, до стресових ситуацій.

Механізм цього явища вимагає подальших досліджень. Для нас важливо підкреслити, що завдяки цьому адаптація не тільки забезпечує пристосування організму до нестачі кисню, а й володіє широким спектром захисних ефектів.

безперервна гіпоксія	періодична гіпоксія Відео: Адаптація дросельної заслінки ключем запалювання Skoda Felicia 1.6 AEE
1.Стрессорная стадія адаптації після підйому в гори	1. Підйом на висоту постепенний- стрессорная стадія мінімальна або відсутня. Відео: Стимулятор м`язів і метод гіпоксії: що допоможе росіянам на Олімпіаді в Сочі
2. Доза гипоксического впливу вельми велика.	2. Доза гипоксического впливу порівняно мала.
3. Втрата адаптації до равніне- синдром деадаптации після спуску.	3. Адаптація до умов рівнини сохраняется- синдрому деадаптации не буває.
4. Зниження активації головних антиоксидантних ферментів в мозку, печінці та серці. Відео: К.В. Пшеніснов про гіпоксії новонародженого	4. Підвищення активності головних антиоксидантних ферментів в мозку, печінці та серці.

З таблиці 1 випливає, щонайменше, 4 положення:
1) Тільки адаптація в барокамері дозволяє поступово збільшувати інтенсивність гипоксического впливу і більш-менш повністю обійти аварійну стадію адаптації до гіпоксії, яка пов`язана зі стресом і марнотратною тратою енергетичних і структурних ресурсів організму.

2) Періодична гіпоксія дозволяє точно визначити і обмежити дозу гипоксического впливу. Дійсно, приблизне визначення дози як твори інтенсивності впливу на його тривалість показує, що в горах на невеликій висоті в 1 км щоденна доза буде складати 24 умовних одиниці, а в барокамері при висоті 3,5 км і тривалості сеансу 3 години доза буде складати не менше 10 , 5 умовних одиниць. На цій підставі ми застосовували такого роду інтенсивність і тривалість гіпоксії при адаптації людей з метою профілактики і терапії хвороб.

3) Адаптація до періодичної гіпоксії забезпечується порівняно короткочасним перебуванням в барокамері від 1 до 4 годин на день. Це дозволяє організму функціонувати в умовах нормального кисневого режиму протягом більшої частини доби і саме в таких умовах адаптуватися до фізичних навантажень та інших факторів.

4) Адаптація до періодичної гіпоксії активує антиоксидантні ферментні системи, а адаптація до безперервної гіпоксії, навпаки, знижує їх активність.

В.Г. Лейзерман, О.В. Бугрова, С.І. Красикова