Гормони і стрес

Відео: Селуянов про значення стресу і гормонів в процесі тренування

Стрес - сукупність всіх неспецифічних змін, що виникають в організмі під впливом будь-яких впливів і включають, зокрема стереотипний комплекс неспецифічних захисно-пристосувальних реакцій (Сельє, 1936-1952). Агент, що викликає стрес, називають стресором. По суті, стрессором є всяке достатню сильне (не обов`язково екстремальне) вплив - тепло, холод, емоційний вплив, больові роздратування, голодування, інтоксикація і т.д.

Комплекс неспецифічних захисно-пристосувальних реакцій при стресі, спрямованих на створення стійкості (резистентності) організму до лкюому фактору, позначається Сельє як загальний (генералізований) адаптаційний синдром (ГАС), в динаміці якого закономірно простежуються три стадії, що характеризують резистентність організму в розвитку стресу: 1 ) реакція тривоги: 2) стадія резистентності, 3) стадія виснаження (рис. 87).

Адаптаційного синдрому передує шок. Тривалість і вираженість кожної стадії може варіюватися в залежності від природи і сили стресового агента, виду тварини і фізіологічного стану організму.


Перша стадія синдрому (реакція тривоги) характеризує гостро протікає, активну мобілізацію адаптаційних процесів в організмі у відповідь на будь-яке зміщення гомеостазу при стресі (на первинний шок). У цей час стійкість організму до впливів швидко зростає. У другій стадії (стадії резистентності) встановлюється підвищена опірність до стрессору, яка носить загальний, неспецифічний характер.

Наприклад, якщо стрес викликається холодом, то на стадії резистентності виявляється підвищена стійкість не тільки до холоду, але і до дії підвищеної температури, рентгенівських променів, токсинів і т.д. У випадках коли стрес дуже сильний або тривалий, захисно-пристосувальні механізми організму можуть виснажуватися і загальний адаптаційний синдром переходить в третю стадію (стадію виснаження), що характеризується зниженням резистентності організму до даного стрессору і іншим видам стресових впливів. Ця стадія називається також вторинним шоком.

Численні дослідження Сельє і інших авторів показали, що одним з найважливіших організаторів реалізації загального адаптаційного синдрому в організмі хребетних при різних формах стресу є гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система (рис. 88, 89). Так, при будь-яких діях на організм завжди відзначається швидке наростання секреції глюкокортикоїдів корою наднирників, прямо пропорційне в певних інтервалах силі впливу. Наростання секреції глюкокортикоїдів завжди передує посилення секреції КРФ гіпоталамусом і АКТГ гіпофізом. Активація гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи відбувається на стадії тривоги.



Гіпофізектомія або руйнування області серединного узвишшя гіпоталамуса знімає реакцію адреналової кори на стрес. Ці дії, а також адреналектомія (на тлі введення доз кортикостероїдів, що підтримують життя тварини в стані спокою) запобігають розвитку загального адаптаційного синдрому, і, як правило, різко знижують резистентність організму до дії різних стресорів. І, навпаки, введення природних або синтетичних глюкокортикоїдних гормонів стрессіруемим тваринам може підвищувати рівень адаптації до різних впливів.

Ці дані дозволили застосовувати кортикостероїдні препарати в клінічній практиці при сильних травмах або при тривалих хірургічних операціях для попередження розвитку вторинного шоку (Глінн, 1969). Показано також, що багато патологічні процеси розгортаються на тлі виснаження функціональних резервів гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи.

Накопичено багато даних про шляхи та механізми дії глюкокортикоїдних гормонів на організм. Щоб уникнути непотрібних повторень ми коротко резюмуємо основні дані F і його аналоги викликають лізис тимико-лімфоїдної тканини і гострий викид антитіл з руйнуються лімфоїдних клітин, але відповідно гальмують новоутворення імунних тел- викликають також гальмування синтезу білка в різних видах сполучної тканини, слизових оболонках і м`язах - стимулюють синтез загального білка і ряду ферментів обміну амінокислот і глюконеогенезу в печінці, підсилюючи в цьому органі синтез глюкози і її секрецію в кров- гальмують синтез ДНК у всіх тканинах, пригнічують транспорт глюкози і її утилізацію в м`язах і жировій тканини-стимулюють ліполіз і обумовлюють гіперліпацідеміі, перміссіруют ефекти адреналіну, глюкагону, ЛТГ і деяких інших гормонів на різні органи і тканини-викликають підвищення збудливості кори і ряду підкіркових структур головного мозку-в певних дозах знижують проникність кровоносних судин, гальмують запалення і розвиток алергічних реакцій- підсилюють затримку Na + в крові і екскрецію К +, гальмують статеву функцію.

Відзначимо, що при стрессорной активізації системи гіпоталамус - гіпофіз поряд з посиленим утворенням АКТГ і глюкокортикоїдів відбувається посилене утворення опадів, липотропина і МСГ з ПОМК. Опіоїди і МСГ здатні надавати прямі впливу на мозок, викликаючи збудження і знеболення, а також на симпатичну нервову систему. АКТГ, липотропини і МСГ мають жиромобилизующего дією.

Зазначені гормони суттєво доповнюють ефекти глюкокортикоїдів. Однак аналіз всіх адаптивних впливів глюкокортикоїдів та інших гормонів даної системи не дозволяє скласти досить переконливу концепцію про сутність самодостатнього адаптивного дії гормонів кори надниркових залоз (Сельє, 1977). Безсумнівно, індуковані гормонами гострий викид готових антитіл лімфоцитами, перемикання пластичних процесів на енергетичні, гіперглікемія і гіперліпацідеміі, пермісивними і інші ефекти можуть грати захисно-пристосувальну роль на певних етапах розвитку стресу.

Однак фізіологічний сенс різних впливів глюкокортикоїдів на тканини при стресі втрачається, якщо їх розглядати ізольовано від ефектів інших гормонів і нервових механізмів, також беруть участь в регуляції неспецифічних адаптивних реакцій організму. Дійсно, важко уявити самостійне адаптационное значення гальмування кортикостероїдами синтезу антитіл, формування запальних реакцій, споживання глюкози м`язами - процесів, що мають величезне значення для підтримки гомеостазу.

Очевидно, аналіз адаптивного синдрому і механізмів адаптивного дії глюкокортикоїдів раціонально проводити не ізольовано, а в зв`язку і в зіставленні з динамікою секреції інших гормонів і негормональних факторів при стресі і механізмами їх взаємодії з клітинами. Цей висновок цілком узгоджується з численними експериментальними даними, отриманими самим Сельє і іншими ендокринологами (Шовк, 1969, 1970 Федотов і ін., 1972 і ін.)

В.Б. Розен