Гормони і стрес. Група стресових гормонів

Відео: Як підвищити рівень ТЕСТОСТЕРОНА, ГОРМОНУ ЗРОСТАННЯ і імунітету!

До групи стресових гормонів крім глюкокортикоїдів відносяться соматотропин і функціонально пов`язані з ним гормони (відповідні рилізинг-фактори, «Соматомедин»). Мабуть, у більшості видів (за винятком щури) швидкість секреції СТГ, як і глюкокортикоїдів, закономірно збільшується при різних впливах на організм на стадії тривоги генералізованого адаптаційного синдрому (рис. 90).


Поряд з деякими ефектами, загальними для СТГ і глюкокортикоїдів, ростовой гормонявляется у багатьох відношеннях антагоністом кортикостероїдів. Викликаючи, як і глюкокортикоїди, стимуляцію глюконеогенезу в печінці і ліполіз в адипозной тканини, гаперглікемію і гіперліпоацідемію, СТГ, на противагу кортикостероидам, підсилює синтез білка не тільки в печінці, але і інших тканинах, зокрема, посилює синтез антитіл лімфоїдними клітинами) Він підвищує також входження вуглеводів в м`язові клітини. СТГ - не тільки стимулятор імуногенезу, а й прозапальних" гормон, що обумовлює високу інтенсивність розвитку запалення - цієї найважливішої місцевої реакції захисту.

Передбачається, що для нормального перебігу загального адаптаційного синдрому істотні не тільки абсолютні концентрації двох типів гормонів - глюкокортикоїдів і СТГ, а й їх оптимальне співвідношення в кожен даний момент стресового процесу. Саме співвідношення ката-і анаболічних гормонів в крові і буде адекватно визначати на кожному етапі розвитку стресу необхідне для організму ослаблення або посилення імунних реакцій, гальмування або стимуляцію запалення і т.д.

Не виключено, що стійкий дисбаланс гормонів при тривалому стресі може бути джерелом ряду патологічних процесів. В цьому випадку безпосередньою причиною хвороб, можливо, стануть не строго певні патогенні фактори зовнішнього середовища, а дисбаланс механізмів неспецифічної адаптації. Такі хвороби запропоновано називати «хворобами адаптації» (Сельє, 1950, 1952). Постулюється, що причини таких захворювань множинні, патогенетичні ж механізми їх розвитку принципово однотипні і пов`язані з порушенням перебігу загального адаптаційного синдрому при будь-яких діях.

Якщо в стресових ситуаціях відбувається стабільний зрушення рівноваги адаптивних гормонів в сторону анаболічних, протизапальних сполук типу СТГ, то, відповідно до гіпотези, в організмі можуть за деяких умов розвиватися гіперергічні захворювання типу колагенозів, бронхіальної астми, сінної лихоманки і т.д. Саме такого типу захворювання людини ефективно компенсуються в клінічній практиці введенням препаратів кортикостероїдів, відносна ендогенна недостатність яких передбачається гіпотезою.

Якщо ж в організмі стійко виникає відносна перевага катаболічних, антизапальних гормоновтіпа глюкокортикоїдів, то при стресі в такому організмі проявляється схильність до септичних станів, виразковим і дистрофічних процесів, пухлинному росту. При таких станах доцільно, очевидно, лікування хворих анаболічними і імуногенними препаратами. Моделювання хвороб адаптації та їх лікування може бути відтворене в експерименті за допомогою відповідних гормонів (Сельє, 1952- Розен, 1962, 1963- Горизонтов, Протасова, 1988).

Поряд з гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової та гіпоталамо-гіпофізарно-соматомедіновой системами важливу роль в регуляції неспецифічних адаптивних реакцій організму грає симпато-адреналової системи (Кеннон, 1922-1929- Орбелі, 1922-1927). Переконливо показано, що у відповідь на різноманітні впливи в організмі відбувається швидке збудження симпатичної нервової системи і посилення секреторної діяльності мозкового шару надниркових залоз.

Інтенсивний викид катехоламінів наднирковими »закінченнями симпатичних нервових волокон призводить організм у стан загальної підвищеної активності при стресі: 1) стимулюється глюкогеноліз в печінці, виникає гіперглікемія, підвищується утилізація глюкози в скелетних м`язах і деяких інших тканях- 2) стимулюється ліполіз і підвищується в крові вміст вільних жирних кислот-3) підвищуються тканинне дихання і температура тіла-4) посилюються і частішають скорочення серцевого м`язи-5) підвищується кров`яний тиск-6) розширюються коронарні сосуди- 7) розширюються бронхи і посилюється ^ легенева вентіляція- 8) збільшується збудливість кори головного мозку - 9) підвищується працездатність скелетних м`язів-знижується проникність мембран до токсинів і поліпшується клітинні контакти- перміссіруются ефекти глюкокортикоїдів і т.д.

Встановлено, що діяльність симпатоадреналової системи і центральних адренергічних утворень взаємопов`язана з функціями гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової осі. Так, більшість ефектів катехоламінів на клітини перміссіруется глюкокортикоїдами (див. Гл. 8). Крім того, кортикостероїди стимулюють в хромаффинной тканини біосинтез ферменту фенілетаноламін-N-метилтрансферази, що сприяє перетворенню норадреналіну в адреналін (Вуртман, Аксельрод, 1966). Катехоламіни, що утворюються в закінченнях нейронів гіпоталамуса, можуть бути стимуляторами секреції кортіколіберін і служити фізіологічними активаторами гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи (Фогт, 1956).

Для повноцінного функціонування гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, принаймні у деяких видів тварин, необхідімо наявність інтактною симпатичної нервової системи. Так, субтотальная десимпатизацию мишей за допомогою 6-оксідофаміна різко знижує базальний рівень кортикостероїдів в крові і відповідь кори надниркових залоз тварин на стрес, мабуть, підвищуючи її виснаженість (див. Рис. 89, Б) (Родіонов, Розен і ін., 1976 ).

Таким чином, в реакції неспецифічної адaптаціі в якості головних регулюючих факторів включається ряд вищезазначених нейрогормональних систем, кожна з яких вносить особливий внесок у формування цих реакцій. Можливо в координацію відповідей на стрес можуть також включатися і інші гормони - Т3 і Т4, ЛТГ, глюкагон, ВІП і ін.

В.Б. Розен