Гостра надниркова недостатність. Патогенез, патанатомия

Відео: Лікування нирок - Рослина розторопша для печінки і нирок

патогенез

В основі патогенезу гострого гипокортицизма лежить декомпенсація всіх видів обміну і процесів адаптації, пов`язана з припиненням секреції гормонів кори надниркових залоз.

При захворюванні через відсутність синтезу глюко- і мінералокортикоїдних гормонів корою наднирників в організмі відбувається втрата іонів натрію і хлоридів з сечею і зменшенням всмоктування їх у кишечнику. Поряд з цим з організму виділяється рідина. При нелеченной гострої надниркової недостатності настає його зневоднення за рахунок втрати позаклітинної рідини і вторинного переходу води з позаклітинного простору в клітину. У зв`язку з різкою дегідратацією організму зменшується обсяг крові, що призводить до шоку. Втрата рідини відбувається і через шлунково-кишковий тракт. Наступ нестримного блювання, часті рідкі випорожнення є проявом важких порушень електролітного балансу.

У патогенезі гострої надниркової недостатності бере участь і порушення обміну калію. У відсутності гормонів кори надниркових залоз спостерігається підвищення його рівня в сироватці крові, в міжклітинної рідини і в клітинах.

В умовах надниркової недостатності зменшується виділення калію з сечею, так як альдостерон сприяє екскреції калію дистальними відділами звивистих канальців нирок. Надлишок калію в серцевому м`язі веде до порушення здатності міокарда, можуть виникнути локальні зміни, знижуються функціональні резерви міокарда. Серце не в змозі адекватно реагувати на підвищене навантаження.

В умовах гострої форми хвороби в організмі порушується вуглеводний обмін: рівень цукру в крові знижується, зменшуються запаси глікогену в печінці і скелетних м`язах, підвищується чутливість до інсуліну. При недостатній секреції глюкокортикоїдів синтез і метаболізм глікогену в печінці порушені. У відповідь на гіпоглікемію в печінці не настає підвищення звільнення глюкози. Призначення глюкокортикоїдів за допомогою посилення глюконеогенезу в печінці з білків, жирів і інших попередників призводить до нормалізації вуглеводного обміну.

Клінічні прояви гіпоглікемії супроводжують гостру надпочечниковую недостатність, але в деяких випадках в результаті різкого дефіциту глюкози в тканинах розвивається гіпоглікемічна кома.

При нестачі глюкокортикоїдів знижується рівень сечовини - кінцевого продукту азотистого обміну. Дія глюкокортикоїдів на білковий обмін не є тільки катаболическим або антіанаболіческім. Воно значно складніше і залежить від багатьох факторів.

патанатомія

Поразки наднирників при синдромі Уотерхауса-Фридериксена можуть бути вогнищевими і дифузними, некротичними і геморагічними. Найбільш характерна для цього синдрому змішана форма - некротичних-геморагічна. Найчастіше спостерігаються зміни в двох надниркових, рідше - в одному.

Н.Т. Старкова