Гостра надниркова недостатність, невідкладна допомога

Гостра надниркова недостатність (гіпоадреналовий криз) зазвичай розвивається на тлі хронічної недостатності цих залоз. Остання може бути первинною (обумовленої аутоімунним адреналітом, лейкодистрофією наднирників і рідше - туберкульозної і грибковою інфекцією або метастазами пухлин) і вторинної (обумовленої патологією гіпофіза або гіпоталамуса). Однак гіпоадреналовий криз може виникнути і у раніше здорових людей внаслідок двостороннього крововиливу в наднирники при септицемії (ускладненою порушенням згортання крові) або на тлі антикоагулянтної терапії. Гіпоадреналовий криз у хворих з хронічною надниркової недостатністю може провокуватися випадковим пропуском прийому стероїдних препаратів, важким інфекційним захворюванням, гострим інфарктом міокарда, геморагічним або ішемічним інсультом, хірургічною операцією або травмою. Тривала стероидная терапія призводить до атрофії надниркових залоз (тобто вторинної надниркової недостатності), і тому гостра відміна її також може викликати гіпоадреналовий криз. Нарешті, його причиною можуть бути лікарські речовини, що порушують синтез гормонів кори надниркових залоз (кетоконазол або мітотан) або прискорюють розпад цих гормонів (фенітоїн або рифампіцин).
Гіпоадреналовий криз проявляється гостро розвивається нудотою і блювотою, гіперпірексія, болем у животі, зневодненням, артеріальної гіпотензії і шоку. Ключем до діагнозу первинної надниркової недостатності служить гіперпігментація долонних складок і слизової щік. При диференціальної діагностики слід враховувати можливість інших причин судинного колапсу, сепсису і внутрішньочеревного абсцесу. На надпочечниковую недостатність вказує відсутність ефекту пресорних засобів. У таких випадках показана глюкокортикоїдна терапія.

Лікування аміодаронового гіпертиреозу

1. По можливості, скасувати аміодарон.
2. По можливості, почати лікування -адреноблокаторами.
3. Антитиреоїдні кошти: тиамазол 40-60 мг / добу.
4. Перхлорат калію: по 200 мг кожні 6 годин.
5. Холестирамін або колестипол: по 20-30 г / добу.
6. Преднизон: 40 мг / добу при тіреоідіте1 (визначати рівень ІЛ-6).
7. Тиреоїдектомія.

Діагностика гострої надниркової недостатності

Первинна надниркова недостатність характеризується гіпонатріємією і гіперкаліємією. Однак при гіпоадреналовом кризі зневоднення хворого може перешкоджати виявленню гипонатриемии. Рівень кортизолу в сироватці має діагностичне значення тільки в тих випадках, коли він виявляється різко зниженим (lt; 5 мкг%) в період важкого стресу. Критерієм діагнозу служить відсутність підйому концентрації кортизолу вище 20 мкг% (552 нмоль / л) через 30 хвилин після внутрішньовенного введення 250 мкг синтетичного АКТГ (тетракозактид). Ця проба - кращий спосіб відрізнити первинну надпочечнйковую недостатність від вторинної. При специфічності в 95%, її чутливість становить 97% і 57% відповідно. Все частіше пробу з АКТГ проводять з більш «фізіологічної» дозою цього гормону (1 мкг), але недавні порівняльні дослідження не виявили переваг такого підходу.

{Module дірект4}

Базальний рівень АКТГ підвищений [gt; 52 пг / мл (gt; 11 пмоль / л)] тільки при первинній, але не вторинної надниркової недостатності. У випадках крововиливу або метастазів в наднирники, а також туберкульозного їх ураження КТ або УЗД черевної порожнини виявляють збільшення цих залоз. Для хронічної надниркової недостатності характерна їх атрофія.

Лікування гострої надниркової недостатності

Починають з внутрішньовенного введення 100 мг гідрокортизону з подальшим введенням по 50-75 мг кожні 6 годин. Дефіцит води і натрію заповнюють декількома літрами 5% глюкози у фізіологічному розчині. На наступну добу дози гідрокортизону повільно знижують, але продовжують вводити його не рідше ніж через кожні 6 годин, так як він швидко зникає з крові (t_1/2 = 1 година). Коли хворий зможе приймати їжу, переходять на пероральне введення гідрокортизону, але першу його пероральну дозу вводять ще на тлі дії останньої внутрішньовенної. У перші 24 години гідрокортизон можна також вводити внутрішньовенно з постійною швидкістю 10 мг на годину з подальшим поступовим зниженням дози. У гострому періоді вводити мінералокортикоїди необов`язково, так як NaCl і глюкокортикоїди в достатній мірі компенсують мінералокортикоїдних недостатність. Однак у хворих з первинною хронічної надниркової недостатністю після переходу на пероральну терапію додавання мінералокортикоїдів необхідно. Після початку стероїдної терапії вкрай важливо з`ясувати і лікувати захворювання, які спричинили кризу (наприклад, інфекції, інфаркт міокарда тощо).
Для запобігання гострого гіпоадреналового криза у хворих з хронічною надниркової недостатністю під час стресу (наприклад, при важких інфекційних захворюваннях) зазвичай вводять внутрішньовенно гідрокортизон у зазначеній вище дозуванні або внутрішньом`язово дексаметазон (натрію фосфат) по 4 мг кожні 24 години (в двох ін`єкціях). Дексаметазон компенсує дефіцит глюко-, але не минералокортикоидов, і при різкому зневодненні не можна обмежуватися тільки його введенням.

Лікування гіпоадреналового кризу

1. Гідрокортизону натрію фосфат або натрію сукцинат: 100 мг в / в, а потім по 50-75 мг в / в кожні 6 годин протягом 24 годин. Повільно зменшувати дози протягом наступних 72 годин, продовжуючи вводити гідрокортизон кожні 4-6 годин. Коли хворий зможе приймати їжу, перейти на пероральну замісну терапію, причому перша пероральна і остання в / в дози повинні перекриватися.
2. Заповнення втрат солі і рідини в / в введенням декількох літрів 5% глюкози у фізіологічному розчині.
3. Хворі з первинної надниркової недостатністю після переходу на пероральну підтримуючу терапію гідрокортизоном можуть потребувати Мінералокортикоїди (флудрокортизон).
4. Діагностувати і приступити до лікування захворювань, що спровокували гострий гіпоадреналовий криз.

сепсис

Септичний шок може супроводжуватися відносної надниркової недостатністю (тобто зниженням надниркових резервів). У цих випадках знижується різниця між рівнями кортизолу в сироватці до і після введення АКТГ, а не сам абсолютний рівень кортизолу після введення АКТГ. Введення глюкокортикоїдів таким хворим може збільшити виживаність. Однак це питання залишається відкритим, і в даний час проводиться велике дослідження (CORTICUS), що має на меті оцінити ефективність глюкокортикоїдної терапії при септичному шоці.