Вплив болю при виразці шлунка на синтез глюкокортикоїдів

Відео: Лікування суглобів, хрускіт і біль в суглобах

Для з`ясування залежності екскреції глюкокортикоїдів від вираженості больового синдрому були проведені зіставлення клінічного перебігу захворювання з результатами дослідження функціонального стану гіпофізарно-надниркової системи. Ретельний аналіз цих даних показав, що чіткого паралелізму між інтенсивністю больового синдрому і величиною екскреції 17-оксикортикостероїдів немає. Однак було відмічено, що у хворих зі стійким і тривалим больовим синдромом глюкокортикоїдна функція за показниками екскреції 17-оксикортикостероїдів до і після навантаження АКТГ часто виявлялася зниженою.

Відео: Хондропротектори. Побічні ефекти, про які не говорять. Хондроітин і глюкозамін

У тих же випадках, коли болю були менш виражені і мали невизначений характер як за часом виникнення, так і за інтенсивністю спонтанна екскреція глюкокортикоїдів також була зменшена, але відповідна реакція на АКТГ залишалася позитивною.

Для уточнення цього факту були проведені дослідження ритму екскреції 17-оксикортикостероїдів протягом доби у 10 хворих на виразкову хворобу з локалізацією виразки в цибулині дванадцятипалої кишки. Визначення даного показника в окремих шестигодинних порціях сечі показало, що у хворих з нетривалим захворюванням при наявності «голодних і нічних болів» нічна екскреція 17-оксикортикостероїдів була вище денний, а в осіб з тривалим терміном хвороби, коли болю носили майже постійний характер, мали місце зворотні співвідношення. У деяких випадках підвищення екскреції стероїдних метаболітів збігалося у часі з посиленням болю.

Разом з тим спостерігалися випадки, коли в період болів рівень екскреції 17-оксикортикостероїдів знижувався. Мабуть, реакція кори надниркових залоз на біль не завжди однотипна і є індивідуальною в залежності від факторів, що мають безпосереднє відношення до механізму даного синдрому (порушення моторики, запальної реакції і т. д.). Однак факт залишається в силі: больовий синдром так чи інакше відбивається на глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз.

Після проведення прийнятого в клініці курсу комплексної противиразкової терапії (Дієта, транквілізатори, холінолітики, вітаміни, антациди та ін.), Т. Е. В фазу наступаючої ремісії, відзначалася певна динаміка функціонального стану гіпофізарно-надпочечііковой системи. З 80 обстежених у 55 її функціональна здатність відновилася повністю, а у 25 - частково. У хворих з низьким вихідним рівнем глюкокортикоїдної функції відбувалося чітке статистичне достовірне збільшення до нормального рівня вмісту 17-оксикортикостероїдів в сечі як до (5,7 ± 1,41 мг), так і після навантаження АКТГ (12,9 ± 2,19 мг) .

Таким чином, у більшості хворих на виразкову хворобу з локалізацією виразки в дванадцятипалій кишці виявлялися порушення функції гіпофізарно-надпочечііковой системи. Однак характер глюкокортикоидной недостатності мав свої особливості. Аналізуючи результати досліджень, можна виділити три варіанти даної функції: нормальну (коли кортікоідогенез практично нічим не відрізнявся від такого у здорових, принаймні по вивченим показниками), гіпокор-тицизм, обумовлений недостатньою продукцією кортикотропіну, і гіпокортіцізм надниркової походження. Зазначені форми гипокортицизма характеризуються зниженою спонтанною екскрецією глюкокортикоїдів.

Відмінною рисою є те, що при центральному Гіпокортицизм знижені показники екскреції стероїдів в спокої значно зростають після навантаження АКТГ. При надниркової формі цього не спостерігається. Введення АКТГ не супроводжується підвищенням кортікостероідогенеза. Важливою обставиною є те, що зазначені порушення функції надниркових залоз знаходяться в прямій залежності від ступеня прогресування захворювання і носять транзиторний характер. Чим довший і тяжчий перебіг захворювання, тим виражено розлади з боку гіпофізарно-надниркової системи. Позитивна динаміка захворювання сприяє відновленню даної функції.

Отже, порушення функції гіпофізарно-надниркової системи не є попередником виразкової хвороби, а виникає вдруге, як результат захворювання. Тому є всі підстави вважати, що прямого відношення до генезу виразкової хвороби, зокрема її пилородуоденальной формі, глюкокортикоїдних гормони, мабуть, не мають. Їх роль зростає в міру прогрессіровапія хвороби, коли в силу порушень цілої низки біохімічних процесів в організмі і головним чином стійких розладів нервової регуляції приєднується функціональна недостатність кори надниркових залоз. Однак, раз виникнувши, вона як обтяжливий фактор сприяє прогресуванню захворювання і розвитку ускладнень, в тому числі функціонально-морфологічних змін слизової оболонки шлунка. У зв`язку з цим представляло інтерес вивчити роль гіпофізарно-надниркової системи в розвитку виразок шлунка.