Функція надниркових залоз, синтез гкс на фоні лікування хронічного гастриту

сучасні методи лікування хронічних гастритів носять комплексний характер і складаються в призначенні холинолитических препаратів (кватерон, Арпі-нал, гексоній, ганглерон і ін.) і вітамінів (аскорбінова кислота, тіамін, B6, В12, нікотинова кислота та ін.) на тлі раціональної дієтотерапії в поєднанні з обгрунтованим застосуванням антибіотичних засобів, біогенних стимуляторів і т. п. (В. Н. Туголуков і Ц. Г. Масевич, Л. П. Гроховский і т.д.).
Виявилося, що спонтанна екскреція 17-ГОКС у значної кількості хворих (в 47% випадків) під впливом проведеної терапії збільшується, рідше знижується (в 22%), а в деяких випадках (31%) залишається на колишньому рівні.

В той же час спонтанна екскреція 17-КС у більшості хворих (в 62% випадків) під впливом лікування не змінилася. Зазнавала певної еволюції і відповідна реакція кори надниркових залоз на введення АКТГ. При цьому динаміка функціонального стану ДПС мала різний характер.

Так, у ряду хворих під впливом терапії наступала нормалізація функціонального стану гіпофізарно-надниркової системи з відновленням нормального рівня спонтанної екскреції 17-ГОКС і 17-КС, а також наявних резервів кори надниркових залоз. В інших випадках спостерігалося лише часткове відновлення функціональної активності ДПС (нормалізувався рівень спонтанної екскреції 17-ГОКС і 17-КС, а наявні резерви кори надниркових залоз залишалися зниженими - або навпаки). Однак у окремих хворих після лікування спостерігалося пригнічення функціональної активності гіпофізарно-адреналової системи (рідше, навпаки, поява ознак підвищеної функціональної активності).
Нарешті, у частині хворих стан гіпофізарно-адреналової системи після лікування не змінювалося.

Таким чином, гіпокортіцізм, спостерігався у хворих на хронічний гастрит, на відміну від хвороби Аддісона, є оборотним (функціональним), що підтверджується усуненням порушень з боку гіпофізарпо-адреналової системи під впливом лікування (в тому числі і негормонального). Проте, у частини хворих і після проведеної терапії зберігаються явища гіпоадреніі, що указиваетна більш глибоке пригнічення системи «гіпофіз - кора наднирників». Необхідно відзначити, що в таких випадках мова звичайно йшла про найбільш важких формах хронічного гастриту.

Разом з тим клінічні спостереження свідчать про те, що у деяких хворих в результаті лікування не вдається досягти повного зникнення суб`єктивних симптомів захворювання (біль, диспепсичні явища), а також його об`єктивних ознак, зокрема зменшення ступеня секреторною недостатності.

при зіставленні динаміки показників активності ДПС зі зміною показників секреторної активності шлунка та інших клінічних проявів хронічного гастриту було встановлено наявність між ними певної залежності.

Характеристика кореляційної залежності між шлункової і надпочечііковой активністю у хворих на хронічні гастрити

При сумарній оцінці динаміки показників шлункової секреції в групі хворих, у яких після лікування функціональний стан ДПС нормалізувався, було відзначено, що в 59% випадків зміни секреторної функції шлунка були також направлені в сторону відновлення. Одночасно у всіх випадках після лікування відзначалося значне поліпшення загального стану хворих (пройшли болі, зменшилися диспепсичні явища, встановився нормальний сон і апетит, покращилося самопочуття). Таким чином, позитивна динаміка показників діяльності ДПС під впливом лікування, як правило, супроводжувалася чітким поліпшенням загального стану хворих і нормалізацією функції шлунка.

Навпаки, у тих хворих, у яких після лікування вирівнювання показників функціонального стану ДПС не настав або спостерігалося пригнічення останньої, лише в 17% випадків зміни секреторної активності шлунка були спрямовані в бік нормалізації. Як правило, хворі даної групи, виписуючись з клініки, продовжували скаржитися на слабкість, погане самопочуття, епігастральні болю, диспепсичні явища, що свідчило про відсутність поліпшення загального стану.

спеціальне вивчення характеру шлунково-адреналових взаємозв`язків у практично здорових осіб і хворих на хронічні гастрити, що проводилося до і після лікування за допомогою методу Kracauer і Ramsey, показало, що у практично здорових осіб між 17-ГОКС і уропепсіногеном, а також частково між 17-КС і уропепсіногеном є кореляційна залежність.

Однак відносно низьке значення коефіцієнта кореляції, а також непостійний характер корелятивної зв`язку у різних осіб дозволяли припускати, що в нормі секреторна активність шлунка напівавтономних по відношенню до надниркових залоз, що збігається з наявними літературними даними.

Відсутність у хворих хронічними гастритами в стадії загострення статистично значущих шлунково-адреналових кореляцій свідчить про порушення ендокринної регуляції діяльності шлунка в сенсі ослаблення надниркових впливів.

Поява після закінчення терапії у хворих з поверхневим гастритом виразною кореляційної залежності між 17-ГОКС і уропепсіногеном вказувало на посилення шлунково-адреналових взаємозв`язків під впливом проведеного лікування. Проте, у хворих з різко вираженою секреторною недостатністю ознак відновлення шлунково-адреналових взаємозв`язків під впливом терапії не відзначалося.

відсутність видимої кореляції між шлункової і надниркової функціональною активністю у хворих даної групи як до, так і після лікування, очевидно, має в своїй основі глибоке морфологічний поразку секреторних елементів слизової оболонки шлунка і більш виражене пригнічення адренокортікальной системи, властиве важким формам хронічного гастриту.

Резюмуючи вищевикладене, слід приєднатися до думки В. Н. Туголукова і ін. про те, що «секреторна діяльність шлунка тісно пов`язана зі станом гіпофізарно-адреналової системи ». Очевидно, ступінь і характер шлунково-адреналових взаємозв`язків визначають рівень трофічних впливів, що надаються стероїдними гормонами на секреторні елементи слизової шлунка, на метаболізм і синтез виділяються нею речовин.

Однак не слід забувати про те, що вивчення шлунково-адреналових взаємозв`язків дає уявлення лише про одне з багатьох механізмів, що беруть участь в регуляції шлункової секреції, бо характер і рівень останньої залежить від взаємодії нервових, гормональних та інших впливів.