Синтез глюкокортикоїдів і зміни слизової шлунка

Як вже зазначалося вище, функціонально-морфологічні зміни слизової оболонки шлунка у хворих на виразкову хворобу знаходяться в істотній залежності від клінічних особливостей захворювання. На ранніх фазах розвитку виразкової хвороби виникають головним чином функціональні зрушення, що виражаються в порушенні циклу і ритму секреторного процесу з явищами гіперфункції секреторного апарату.

У більш віддалені терміни хвороби з`являються ознаки секреторною недостатності, зумовлені морфологічними його змінами (дистрофія, метаплазія, аж до атрофії секреторних елементів шлункових залоз). Зазначені зміни слизової шлунка і функціональні розлади гіпофізарно-надниркової системи при виразковій хворобі мають однакову спрямованість. Це підтверджує висловлену нами раніше (В. Н. Туголуков) думка про те, що між цими порушеннями можлива генетична зв`язок.

При найближчому розгляді отриманих даних про морфологічних зрушеннях в слизовій оболонці шлунка у хворих на виразкову хворобу в світі функціонального стану у них гіпофізарно-надниркової системи можна відзначити наступне.

У хворих на виразкову хворобу (Незалежно від локалізації виразки) з явищами дистрофії слизової нормальні показники функції гіпофіза і кори надниркових залоз відзначені тільки у 2 хворих. У переважній більшості випадків відзначалися ті або інші функціональні порушення зазначеної системи. Там, де не було помітних структурних зрушень (зауважимо, що ці дані отримані за допомогою неприцільно аспіраційної біопсії), показники глюкокортікогенеза вельми часто залишалися нормальними або були кілька зниженими при збереженні резервних можливостей наднирників.

В якості прикладу тісний взаємозв`язок між функціональними порушеннями гіпофізарно-надниркової системи і морфологічними змінами слизової оболонки шлунка можна навести дані, отримані нами при обстеженні хворих з локалізацією виразки в області тіла, субкардиального або кардіального відділу і великої кривизни шлунка. Справа в тому, що цей різновид виразок шлунка, як правило, супроводжується гастритом, аж до атрофії шлункових залоз з гістаміноустойчівой ахлоргидрией і вираженою недостатністю пепсіногенообразующей функції (різко знижений вміст пепсину в шлунковому соку і пепсиногену в сечі).
У подібного роду хворих визначається досить стійка недостатність глюкокортикоїдної функції, нерідко з відсутністю реакції на АКТГ (надниркова форма).

В проведених раніше дослідженнях (В. Н. Туголуков) підкреслювалося, що гормони стероїдного ряду, зокрема глюкокортикоїди, мають безпосереднє відношення до метаболізму і синтезу продуктів секреторного епітелію шлунка. Інакше кажучи, вони надають трофічну вплив на секреторну клітину.

оскільки між змінами структури слизової оболонки шлунка і функціональними розладами гіпофізарно-надниркової системи спостерігається кореляція, мабуть, морфологічні порушення, що зустрічаються у хворих на виразкову хворобу, більшою мірою пов`язані з недостатністю глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз. Ці обставини дають підставу вважати, що розвиток гастритів при виразковій хворобі багато в чому зобов`язане розладів гормональної регуляції, зокрема гіпофізарно-надниркової системи.

при зіставленні показників глюкокортикоїдної функції з даними секреторну діяльність шлунка чіткого взаємозв`язку встановити не вдалося. Разом з тим можна відзначити, що у хворих на виразкову хворобу, у яких спостерігалася секреторна недостатність, показники екскреції 17-оксикортикостероїдів вельми часто були зниженими. Однак при високій шлункової секреції, як, наприклад, у хворих з виразкою в дванадцятипалій кишці, будь-якої кореляції з рівнем виділення 17-оксикортикостероїдів не виявляється.

мабуть, гіперфункція секреторного апарату шлунка визначається основними патогенетичними механізмами - розладами нервової регуляції, що порушують обмін високоактивних біологічних речовин і, зокрема, гістаміну (В. Н. Туголуков).

Відео: Масло обліпихи цілющі властивості рецепти для волосся і обличчя