Вплив наднирників на шлунок. Преднізолоновая або стероидная виразка

Про наявність взаємозв`язку між залозами і шлунком накопичено значну кількість клінічних і експериментальних досліджень (Grawitz, Hirschowitz a. oth., Gray, В. Н. Туголуков, Г. С. Зсфірова, О. С. Радбиль, Kirsner, Plamieniak, С. М. Рисс, Соффер з співавт., О. С. Радбиль і С. Г. Вайнштейн, С. М. Рисс і Е. С. Рисс, Е. М. гажа і Ж. Г. Кассиль, С. Г. Генесий і Н. Г. Лісовий ). Отримано дані, що характеризують вплив гормонів кори надниркових залоз на секреторну і трофічну функції шлунка, а також на структурні процеси і диференціювання клітинних елементів в його слизовій оболонці.

Більша частина досліджень була присвячена вивченню механізмів впливу глюкокортикоїдів, в той час як значення минералокортикоидов в регуляції секреції і трофіки не знайшло достатнього висвітлення в літературі. Для з`ясування взаємозв`язку інкретів адреналової системи зі шлунком були використані різноманітні експериментальні моделі, як, наприклад, часткова або тотальна адреналектомія у різних видів тварин, і особливо у щурів, а також введення гормональних препаратів, які продукуються залозами.

Незважаючи на те, що значна частина дослідників, працювали в цьому напрямку, стверджує, що глюкокортикоїди активують секреторний процес в шлунку людини, інші автори не змогли встановити ні наростання пепсину, ні підвищення кислотності після введення АКТГ або стероїдів. Є підстави думати, що відповідні реакції з боку шлунка на кортикостероїди не завжди стереотипні. Це залежить від багатьох причин, але головним чином від вихідного стану організму, а також від характеру, кількості та тривалості застосування препарату, що вводиться.

Клінічними спостереженнями і деякими експериментальними дослідженнями була показана здатність окремих кортикостероїдів викликати деструктивні порушення в слизовій оболонці шлунка з розвитком інфарктоподобние і геморагічних вогнищ, ерозій і виразок. Однак суперечливість висновків ряду авторів про характер впливу кортикостероїдів на секреторний процес, екскрецію уропепсіногена, а також відсутність даних про механізм їх впливу на трофіку шлунка спонукали нас (С. М. Липовський, С. М. Липовський, В. Г. Лісочкін і Е. В. Мясникова) провести ряд додаткових досліджень. З цією метою була використана запропонована нами модель «преднізолоновой» виразки шлунка, а крім того - метод тотальної адреналектоміі.

«Преднізолоновая» виразка викликалася в такий спосіб. Щурам (вага 160-180 г) вводили внутрішньом`язово щодня по 0,5-1 мг преднізолону на 100 г ваги тварини. Якщо після появи виразок продовжувати вводити препарат, тоді вони тривалий час (дет 60-70 днів) зберігаються на слизовій оболонці шлунка і не виявляють тенденції до загоєнню. Зазначена модель дозволила вивчити генез «стероидной» виразки шлунка, що спостерігається в клініці при лікуванні ряду захворювань гормонами кори надниркових залоз, а також - значення останніх в регуляції секреторного процесу.

В результаті виконаних досліджень встановлено, що введення преднізолону протягом тривалого періоду часу (понад 2 місяців) не викликало достовірних змін в базальної шлункової секреції, незважаючи на те, що у більшості тварин при патологоанатомічному розтині були виявлені виразки в секреторному відділі шлунка.

Вступ преднізолону не тільки не призводить до підвищення в сечі концентрації протеолітичного ферменту, а навпаки, остання кілька знижується-що ж до загальної кількості екскретірусмого уропепсіногеіа, то воно практично не відрізняється від норми.

Гістологічними і гистохимическими дослідженнями встановлено, що преднізолоновая виразки у щурів розвиваються на тлі дистрофічних змін поверхневого епітелію, збочення і ослаблення секреції мукополісахаридів і порушення синтезу рибонуклеїнової кислоти. Не менш важлива роль у виникненні дистрофічних змін належить судинних порушень, про що свідчать крововиливу, а також набухання ендотелію, мукоїдному набряк, зміна аргірофільних і еластичних волокон стінок судин.

Таким чином, отримані результати свідчать, що кортикостероид преднізолон істотно не впливає на секрецію шлунка. В основі розвитку патологічних порушень лежать: гістологічні зміни, які наступають в судинах, зменшення і збочення секреції мукополісахаридів, що призводить до ослаблення стійкості слизового бар`єру. Слід гадати, що надмірне надходження в організм глюкокортикоїдів, що володіють катаболітіческімі властивостями, сприяє інтенсивному розпаду білка і негативного азотистого балансу. Одночасно відбувається мобілізація великих кількостей вуглеводів. Це посилення вуглеводного обміну, мабуть, негативно позначається на трофіці слизової оболонки шлунка.