Гіпофіз і наднирники при хронічному гастриті

Протягом двох останніх десятиліть виконано значна кількість досліджень, присвячених вивченню стану ДПС при неендокрінних захворюваннях. Незважаючи на суперечливість даних, наведених різними авторами, що пояснюється або малим числом спостережень, або недостатньо повним дослідженням функції кори надниркових залоз, поступове накопичення фактичного матеріалу дозволило підійти до розуміння сутності порушень функціонального стану гіпофіз-адреналової системи в клініці внутрішніх захворювань.

Поруч французьких авторів (Gennes, Decourt, Bastenie і ін.) Розроблено концепцію про так званому «функціональному Гіпокортицизм», який, на відміну від класичних форм хвороби Аддіссона, не супроводжується органічними змінами гіпофіза або надниркових залоз і розвивається в результаті їх оборотного (вторинного) ураження при різних неендокрінних захворюваннях.

Таким чином розрізняють:
1. гіпокортицизм незворотний:
а) первинний (хвороба Аддісона);
б) вторинний (внаслідок органічного ураження гіпофіза);

2. Гіпокортицизм функціональний (оборотний):
а) первинний (як результат оборотного поразки гіпофіза і надниркових залоз при різних захворюваннях);
б) вторинний (внаслідок функціонального дефіциту АКТГ, викликаного поразкою гіпоталамуса з порушенням механізму регуляції виділення кортикотропіну).

головною особливістю функціонального гипокортицизма є його латентний характер, бо клінічні прояви при ньому часто настільки мінімальні, що, як правило, не привертають уваги клініцистів. Діагностика функціонального гипокортицизма грунтується, таким чином, на вивченні кортікостероідогенеза.

В даний час в літературі є значна кількість повідомлень про наявність явищ функціонального гипокортицизма у хворих пернициозной анемією (Gennes, Strauss, Decourt і ін.), при тропічному спру (Diez-Rivas et Hernandes Mozales), деяких інтоксикаціях (Gougerot), птозе шлунка (Warter), кишковому аме -біазе і стеатореї (Gray, Mickerson), діареї і кишковому поліпаразітозе (Bonfils і співр., Bernard і співр.), виразкової хвороби (В. М. Мосін) і т. п. Про двох випадках транзиторного гипокортицизма у хворих на хронічні гастрити повідомляє Nedok.

нами обстежено 92 хворих на хронічні гастрити у віці від 18 до 56 років (з них 50 хворих атрофічним і 42 поверхневим гастритом). Групу хворих атрофічним гастритом склали хворі, у яких спостерігалася гістаміну-рефрактерная ахлоргидрия і низький вміст пепсиногену в шлунковому соку (нижче 1000 мг%), а при гастробіопсії було виявлено наявність різко вираженої атрофії слизової оболонки шлунка. До групи хворих поверхневим гастритом пішли хворі, у яких після введення гістамііа концентрація вільної HCI в шлунковому соку була знижена, зміст пепсіногеіа було, як правило, нормальним або зниженим, а при гастробіопсії спостерігалися явища поверхневого гастриту або хронічного гастриту без атрофії залоз слизової оболонки шлунка.

результати проведених досліджень показали, що спонтанна екскрекнія 17-ГОКС у половини обстежених була нижче норми-в інших випадках в межах останньої. Середній рівень екскреції 17-ГОКС у хворих атрофічним гастритом становив 5,1 ± 0,44- у хворих поверхневим гастритом він дорівнював 5,2 ± 0,38 мг на добу. Коефіцієнт варіації коливався від 50% до 47%.

Відео: Наднирники

Спонтанна екскреція 17-КС була нижчою за норму майже у половини хворих атрофічним гастрітом- у абсолютної більшості хворих поверхневим гастритом вона варіювала в межах норми. Середній рівень спонтанної екскреііі 17-КС в групі хворих атрофічним гастритом дорівнював 5,0 ± ± 0,60, а у хворих поверхневим гастритом - 7,4 ± 0,60. Коефіцієнт варіації становив відповідно 62 і 43%.

після навантаження 40 ОД АКТГ екскреція 17-ГОКС коливалася у хворих поверхневим гастритом від 1,1 до 12,4 мг на добу (в середньому за два дні після навантаження: 5,7 ± 0,74) і була здебільшого нижче такої в контрольній групі, опинившись нормальної лише у третини обстежених. У хворих атрофічним гастритом екскреція 17-ГОКС після стимуляції варіювала від 0,7 до 24,2 мг на добу (в середньому 6,8 ± 0,72), будучи більш ніж у третини хворих нормальної, а в решті випадків - зниженою. Екскреція 17-КС після навантаження 40 ОД кортикотропіну у 50% хворих поверхневим гастритом і 75% хворих атрофічним гастритом була нижче такої в контрольній групі-у решті випадків - в межах норми.

Таким чином, у хворих хронічними гастритами в більшості випадків спостерігалося як пригнічення функціональної активності кори надниркових залоз, так і зниження її резервів. Отримані дані свідчили про те, що у переважної більшості хворих даної групи мали місце ознаки функціонального гипокортицизма.

Так, у частини хворих нормальна спонтанна екскреція 17-ГОКС і 17-КС поєднувалася з недостатньою або негативною реакцією кори надниркових залоз на введення АКТГ, що вказувало на зниження наявних резервів (латентна форма). В іншої групи обстежених, незважаючи на субнормальний рівень спонтанної екскреції 17-ГОКС і 17-КС, введення АКТГ супроводжувалося нормальним або навіть підвищеним виділенням 17-ГОКС, що свідчило про збереження наявних резервів кори надниркових залоз (гипофизарная форма). Нарешті, в ряді випадків, поряд з низькою спонтанною екскрецією 17-ГОКС і 17-КС, відзначався негативний або неповний відповідь на введення 40 ОД кортикотропіну внаслідок більш значного пригнічення функціональної активності ДПС (надниркова форма).

Однак у окремих хворих хронічним гастритом спостерігалися ознаки підвищення функціональної активності ДПС (підвищена реакція на АКТГ при нормальному рівні спонтанної екскреції). Ретельний аналіз кортікостероідограмм показав також, що у хворих на хронічні гастрити часто спостерігалися ознаки діскортіцізма. Так, в деяких випадках поряд з низькою спонтанною екскрецією 17-ГОКС і (17-КС) зазначалося нормальне або навіть підвищене виділення 17-КС (17-ГОКС) як до, так і після введення кортикотропіну, що вказувало на різну функціональну активність пучкової і сітчастої зон кори надниркових залоз.
Лише у 15% хворих поверхневим і 11% хворих атрофічним гастритом функціональний стан ДПС було нормальним.