Нервова анорексія

Відео: VLOG: пофарбувала волосся в синій, сльози, нервова анорексія, друзі!

Нервова анорексія (an - заперечення, orexis - прагнення, позив до їжі) - патологічне харчова поведінка, що виражається свідомою відмовою від їжі з метою корекції зовнішності, яке призводить до виражених ендокринних і соматичних порушень.

Нервова анорексія найбільш поширена в північних європейських країнах. За узагальненою статистикою, наведеною в 1985 р, вона склала тут 4,06 випадків на 100 тис населення. Однак цей показник значно вищий серед молодих дівчат. Він становить до 1% серед дівчат 16-18 років. На вік 15-19 років припадає 13%, 30-34 роки - 14,1%, а на вік 20-24 роки і 25-29 років - 45 і 68,2% відповідно. Слід зауважити, що захворювання зустрічається головним чином у осіб жіночої статі, учнів балетних шкіл, а також серед студентів вищих навчальних закладів.

Передісторія нервової анорексії в якійсь мірі пов`язана з культом посту і вихованням аскетизму в ранньому середньовіччі. У XV1-XIX ст. багато хто захоплювався постами, вели аскетичний спосіб життя. R. Morton (1697) перший описав випадок захворювання 18-річної дівчини, у якої спочатку спостерігалося пригнічений настрій, потім пропав апетит, потім вона стала викликати блювоту, перестала стежити за собою, що призвело її до крайнього ступеня виснаження і смерті.

У 1914-1916 рр. Simmonds досліджував випадки кахексії, при яких мала місце атрофія передньої долі гіпофіза. Захворювання стало зв`язуватися з ендокринними порушеннями і трактуватися як «гіпофізарне худосочіе», «хвороба Симмондса в мініатюрі». Однак клінічні дослідження, а також відсутність морфологічних змін в аденогипофизе при патолого-анатомічному дослідженні дали можливість в подальшому відмовитися від уявлення про нервової анорексії як варіанті хвороби Симмондса.

Після 30-х років почався новий етап в уявленнях про це захворювання. Німецький термін «magersucht» [Е. Kylin, 1937], введений в цей час, відображає суть нервової анорексії як пристрасті до виснаження.

У 1960-1980 рр. відзначається найбільш значне зростання досліджень з проблеми захворювання. Вони показали зміни в його характері. По-перше, зросла частота захворювання, особливо у чоловіків. По-друге, спостерігається зростання випадків булімічному нервової анорексії. І в ранніх роботах згадувалися штучно викликається блювота і прийом проносних засобів при нервової анорекціі. Починаючи з 70-х років хворі стали частіше користуватися цими засобами після переїдання.

Подібні епізоди були названі «binge» - синдром харчового «гульні», «сп`яніння», «переїдання». З 1979 року почав поширюватися термін «нервова булімія». Однак остаточно не ясна правомірність його існування поряд з терміном «нервова анорексія».

Етіологія і патогенез нервової анорексії є невирішеною проблемою. Зарубіжні автори часто трактують її виникнення з позицій фрейдизму як «несвідоме втеча від сексуального життя», «прагнення повернутися в дитинство», «відмова від вагітності», «фрустрація оральної фази» і т. Д. Однак психоаналітичні концепції не пояснюють проявів захворювання, навпаки , вони призводять до неправильного їх розуміння. У формуванні нервової анорексії і її розвитку відіграють роль як зміна психіки, так і гуморальні фактори.

Дослідники відводять велике значення преморбідним особливостям особистості, фізичному і психічному розвитку, вихованню, мікросоціальних факторів. Нервова анорексія виникає в пре-, пост- і власне пубертатному періоді, т. Е. Фоном є дисрегуляторні зміни в ендокринній системі, характерні для цього періоду. Формування саме булімічному форми нервової анорексії також пов`язують з преморбідним особливостями функції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Встановлено також, що голодування, що приводить до виснаження, викликає вторинні нейроендокринні і метаболічні зміни, які в свою чергу впливають на функцію церебральних структур мозку, викликаючи зміни психіки. Формується замкнене коло психобиологических порушень. Досліджується можлива роль системи опіоїдних пептидів в регуляції харчової поведінки у хворих.

Ендокринні порушення при нервової анорексії. Наявність аменореї стало одним з діагностичних критеріїв нервової анорексії. Саме порушення менструальної функції часто змушують хворих вперше звернутися до лікаря. Питання про первинність або вторинність цих змін широко обговорюється. Найбільш поширена точка зору, згідно з якою випадання менструацій відбувається вдруге, через втрату маси тіла.

У зв`язку з цим було висунуто положення про критичній масі тіла - досить індивідуальному ваговому порозі, при якому настає аменорея. Разом з тим у великої частини хворих менструації пропадають вже на самому початку захворювання, коли немає дефіциту маси тіла, т. Е. Аменорея є одним з перших симптомів. Відомо, що при відновленні маси тіла до того значення, при якому відбулося випадання менструальної функції, остання не відновлюється протягом тривалого часу.

Це дає можливість думати про первинність гіпоталамічних порушень, що виявляються на тлі особливого харчової поведінки у таких хворих. Можливо, що при реабілітації маси тіла може бути не відновлено коефіцієнт жирова тканина / маса тіла, а це необхідно для нормальної менструальної функції. З порушенням цього співвідношення пов`язують також патогенез аменореї у спортсменок.

Дослідження гонадотропной секреції виявили зниження циркулюючих гіпофізарних і оваріальних гормонів. При введенні хворим люліберіна відзначається знижений, порівняно зі здоровими викид ЛГ і ФСГ. Обговорюється питання про можливість лікування їм аменореї, пов`язаної з порушеннями на гіпоталамічному рівні. Виявлено кореляцію між гормональними і соматичними змінами, які є відповідальними за підтримання аменореї. Психогенні чинники мають значення в періоди відновлення менструацій і почала порушень.

Вивчення секреції і метаболізму статевих стероїдів показало збільшення рівня тестостерону та зниження естрадіолу, що пояснюється зміною функції ферментних систем, що беруть участь в синтезі цих стероїдів, і метаболізму в тканинах.

У хворих з булімією аменорея частіше виникає без вираженого дефіциту маси тіла. Можливо, що особливому «блювотному» поведінки хворих відповідають зміни в системі нейропептидів, нейротрансмітерів мозку, які впливають на гіпоталамічні механізми регуляції менструальної функції.

Лабораторні дослідження показують, що рівні вільного Т4, загального Т4, ТСГ нормальні, однак сироватковий Т3 у хворих з вираженим дефіцитом маси тіла знижений, а тиреотропин гіпофіза (ТТГ) залишається в нормі, т. Е. Спостерігається парадоксальна нечутливість гіпофіза до зниження Т3. Однак при введенні тиролиберина відзначається викид ТТГ, що свідчить про нормальні зв`язки гіпоталамус-гіпофіз. Зниження Т3 викликано зміною периферичного переходу Т4 в Т3 і розцінюється як компенсаторна реакція, що сприяє консервації енергії в умовах виснаження, дефіциту маси тіла.

У хворих на нервову анорексію встановлено збільшення плазмового кортизолу, що пов`язано з порушенням системи гіпоталамус - гіпофіз - наднирники. Для вивчення патофізіології цих порушень хворим вводили кортікотропінрілізінг фактор. При цьому відзначався значно знижена відповідь АКТГ на стимуляцію. Зміна ритму секреції кортизолу, відсутність придушення при проведенні проби з дексаметазоном спостерігаються при деяких психічних порушеннях, що не супроводжуються дефіцитом маси тіла. Ряд авторів вказують на зміну функції ферментів наднирників у хворих з нервовою анорексією, регулюється пропіокортіном. Зниження екскреції з сечею 17-ОКС пов`язано з порушенням метаболізму кортизолу і функції нирок.

Особливий інтерес викликає і стан вуглеводного обміну у пацієнтів з булімією. У них виявляються метаболічні ознаки голодування (підвищення в крові (З-оксимасляної кислоти і вільних жирних кислот) без вираженого дефіциту маси тіла, як і у хворих з відмовою від прийому їжі і схудненням, а також зниження толерантності до глюкози, зміна секреції інсуліну. Ці чинники не можуть бути пояснені тільки як вторинні, обумовлені схудненням і зниженням маси тіла, вони можуть бути пов`язані з особливим харчовим поведінкою.

У хворих з відмовою від прийому їжі відзначається хронічна гіпоглікемія. У літературі зустрічаються описи гіпоглікемічних ком у хворих з нервовою анорексією. Зниження вмісту інсуліну пов`язано, мабуть, зі станом хронічного голодування. Рівень глюкагону при тривалому захворюванні залишається нормальним, підвищується лише в перші дні відмови від їжі. При навантаженні глюкозою його рівень не відрізняється від такого у здорових. Нервова анорексія зустрічається у молодих дівчат, хворих на цукровий діабет. Тоді вона буває причиною нез`ясовного лабільного перебігу захворювання.

Рівень соматотропіну підвищений при важкому стані хворих і значному дефіциті маси тіла. Спостерігається парадоксальна його реакція при введенні глюкози. У літературі зустрічаються повідомлення про остеопороз у хворих цим захворюванням, про порушення в системі кальцієвого метаболізму і регулюючих його гормонах- в плазмі зростає рівень холестерину, вільних жирних кислот. Змінюється, починаючи з ранніх етапів захворювання, стан ферментних систем печінки. Функція нирок також не залишається інтактною - знижується хвилинний діурез, кліренс по ендогенному креатиніну, екскреція електролітів з сечею. Ці відхилення, мабуть, носять адаптаційний характер.

При вивченні електролітного балансу у хворих з різними формами нервової анорексії відзначені падіння рівня калію в плазмі і клітинах, внутрішньоклітинний ацидоз (хоча в плазмі може мати місце як алкалоз - у хворих з блювотою, так і ацидоз). Раптову смерть хворих на нервову анорексію пов`язують саме з електролітними змінами на рівні клітин. Обсяг циркулюючої крові скорочується, проте при розрахунку на 1 кг маси тіла відзначається гиперволемия (збільшення її на 46% в порівнянні зі здоровими). Стає зрозумілою необхідність обережного проведення внутрішньовенних інфузій таким хворим. З цим пов`язані описані випадки летального результату при неправильному проведенні інфузійної терапії.

Н.Т. Старкова