Класифікації хронічного панкреатиту

Найбільш обґрунтованою і досить популярною серед клініцистів була Кембриджська класифікація структурних змін в ПЖ при ХП (1983), заснована на градації структурних змін за ступенем тяжкості на підставі даних променевих методів дослідження - ЕРХПГ, КТ, УЗД (табл. 4-5).

Класифікація зручна для клінічного застосування, але має недоліки: не охоплює ранні стадії ХП, для яких не характерні видимі неозброєним оком структурні зміни ПЖ- дані променевих методів можуть не давати інформацію про незворотність структурних змін ПЖ (головна відмінність ОП і ХП).

Крім того, вона лише частково відображає клінічні характеристики ХП - симптоми захворювання, які призводять пацієнта на прийом до лікаря.


Кроком вперед у панкреатології стала Міжнародна Марсельська класифікація (1984), заснована на поділі панкреатитів на патогенетичні форми, кожна з яких має своєрідну патоморфології та особливості клінічної картини.

Відповідно до цієї класифікації, «панкреатит» - термін, що позначає цілий спектр запальних змін ПЖ і тканин навколо неї (від набряку до жирового і геморагічного некрозу), причому в переважній більшості випадків за сприятливого перебігу зміни оборотні.

При несприятливому результаті параланкреатіческій випіт і зони некрозів можуть інфікуватися, зникати спонтанно або відмежовуватися сальниковой сумкою або формуються псевдо кістами. Гострий рецидивуючий панкреатит - ОП, що повторюється два або більше разів під впливом будь-якого причинного фактора. Раніше вважали, що обидва варіанти ОП частіше закінчуються благополучно, тобто повним відновленням ПЖ як в морфологічному, так і у функціональному відношенні.

Рецидивуючий ХП по цій класифікації клінічно не відрізняється від рецидивуючого ОП, тобто маніфестує гострими атаками. При цьому морфологічні та функціональні зміни зберігаються і згодом прогресують (деструкція ацинусів, їх запальна інфільтрація, набухання і набряк стінок судин, розростання сполучної тканини). Принципова відмінність власне ХП від вищеописаних форм - атрофія ацинусів і острівців Лангерганса, виражене розростання сполучної тканини, що в клінічно супроводжується зменшенням вираженості атак ХП на тлі прогресування ендо- та екзокринної недостатності органу.

У Марсельної класифікації панкреатитів (1984) крім основних форм захворювання (гострого та хронічного панкреатиту) був введений термін "обструктивний панкреатит, що розвивається проксимальніше обструкції ДПП".

Дійсно, якщо некроз захоплює частину останнього, то в подальшому може розвинутися стеноз ДПП виникненням обструктивного ХП, що характеризується специфічними морфологічними особливостями: дифузійної атрофією ацинарной паренхіми і фіброзом ПЖ. Виразність структурних і функціональних змін в ПЖ при обструктивному ХП може зменшуватися після усунення обструкції.

Марсельський-Римська класифікація захворювань ПЖ (1988) систематизувала клінічні, морфологічні та етіологічні характеристики, а також варіанти перебігу ВП і ХП.

Згідно марсельський-Римської класифікації було виділено ОП і три морфологічні форми ХП:
• кальціфіціруюшій ХП, зустрічається найчастіше (50-95% випадків). До його морфологічними ознаками відносять нерегулярний фіброз, неоднорідний розподіл ділянок різного ступеня пошкодження всередині часточок залози або ділянок різної щільності між сусідніми часточками. Завжди присутні внутрішньопротокові білкові преципітати або пробки, а на пізніх стадіях - кальцифіковані преципітати (камені) - можливі атрофія і стеноз проток. Структурні і функціональні зміни можуть прогресувати навіть після усунення етіологічного фактора;

• обструктивний ХП характеризується дилатацією протоковой системи проксимальніше оклюзії протоки, викликаної, наприклад, пухлиною або рубцем. Морфологічні ознаки включають атрофію ацінарних клітин і рівномірний дифузний фіброз паренхіми ПЖ. Наявність білкових преципітатів і каменів не характерно. Структурні і функціональні зміни можуть мати оборотний характер після усунення причинного фактора обструкції;

• запальний ХП відрізняється прогресуючою втратою екзокринної паренхіми внаслідок розвитку щільного фіброзу ПЖ і на тлі хронічного запального процесу. Під час гістологічного дослідження відзначають інфільтрацію мононуклеарами.

Згідно марсельський-Римської класифікації ХП виділяють ускладнений перебіг ХП. До найбільш частих ускладнень ХП відносять ретенційні кісти, псевдокісти, некротичні псевдокісти. У важких випадках спостерігають інфікування кіст або псевдокіет, що приводить до виникнення абсцесів ПЖ.

Існує думка, що поділ ХП на окремі клініко-морфологічні форми недостатньо обґрунтовано, тому що при вивченні великих фрагментів оперативно видаленої ПЖ в різних її відділах може бути виявлена різна морфологічна картина. В одній ділянці залози переважають осередки некрозу з запальною інфільтрацією, тоді як в іншому запальний процес вже вирішилося і заліза представлена розростаннями фіброзної тканини з розширеними протоками і замурованими острівцями Лангерганса. У міру прогресування захворювання наростає вираженість склеротичних змін.

Таким чином, автори розглядають склероз залози з кальцинозом або без нього як фінал перебігу ХП будь-якої етіології, вважаючи, що правильніше говорити не про морфологічних формах ХП, а про фазности його перебігу.

З урахуванням того, що прийняті в минулому клініко-морфологічні класифікації не відповідають сучасним вимогам у світлі сучасних уявлень про патофізіології хвороби, що ускладнює їх застосування в клініці, найбільш зручними в практичному плані вважають класифікації, що поєднують в собі етіологічніпричини захворювання і його клініко-морфологічні особливості.

Найбільш прийнятними класифікаціями, що відповідають вищезгаданим вимогам, вважають класифікації, запропоновані В.Т. Івашкін і співавт. (1990) і Я.С. Циммерманом (1995), але обидві класифікації можна вважати дещо застарілими щодо етіології панкреатитів у світлі останніх відкриттів в панкреатології.

Класифікація В, Т. Ивашкина і співавт. (1990)

• За морфологічними ознаками:
- Інтерстиціально-набряклий;
- Паренхіматозний;
- Фіброзно-склеротичних (індуратівний);
- Гіперпластичний (псевдотуморозний);
- Кістозний.

• За клінічними проявами:
- Больовий варіант;
- Гіпосекреторний;
- Астеноневротичний (іпохондричний);
- Латентний;
- Поєднаний.

• За характером клінічного перебігу:
- Рідко рецидивуючий;
- Часто рецидивний;
- Персистуючий.

• За етіології:
- Біліарнозавісімий;
- Алкогольний;
- Дисметаболічних (цукровий діабет, гіперпаратиреоз, гіперхолестеринемія, гемохроматоз) -
- Інфекційний;
- Лікарський;
- Ідіопатичний.

• ускладнення:
- Порушення відтоку жовчі;
- Портальна гіпертензія (подпечёночная форма);
- Інфекційні (холангіт, абсцеси);
- Запальні зміни (абсцес, кіста, парапанкреатит, ферментативний холецистит, ерозивний езофагіт, гастродуоденальні кровотечі, в тому числі синдром Маллорі- Вейсса, пневмонія, випітної плеврит, гострий респіраторний дистрес-синдром, паранефрит, гостра ниркова недостатність);
- Ендокринні порушення (панкреатогенний цукровий діабет, гіпоглікемічні стани).

Класифікація Я.С. Циммермана (1995)

За етіології:
- Первинний:
• алкогольний;
• при Квашиоркор;
• спадковий ( «сімейний»);
• лікарський;
• ішемічний;
• ідіопатичний;

- Вторинний:
• при біліарної патології (холепанкреатіт);
• при хронічному активному гепатиті і цирозі печінки;
• при дуоденальної патології;
• при паразитарних інвазій (опісторхоз та ін.);
• при гіперпаратіреодізме;
• при муковісцидозі;
• при гемохроматозі;
• при епідемічному паротиті;
• при хворобі Крона і неспецифічний виразковий коліт;
• при алергічних захворюваннях ( «імуногенний ХП»).

За клінічними проявами:
- Больовий варіант:
• з рецидивуючою болем;
• з постійною (монотонної) помірною болем;

- Псевдотуморозний:
• з холестазом;
• з дуоденальної непрохідності;

- Латентний (безболевой);
- Поєднаний.

За морфологічними ознаками:
- Кальцифікуючий;
- Обструктивний;
- Інфільтративно-фіброзний (запальний);
- Індуратівний (фіброзно-склеротичних).

За функціональними ознаками:
- З порушенням зовнішньої секреції ПЖ:
• гіперсекреторний тип;
• гіпосекреторний тип (компенсований, декомпенсований);
• обтураційний тип;
• дуктулярная тип;

- З порушенням инкреторной функції ПЖ:
• гіперінсулінізм;
• гіпофункція інсулярного апарату (панкреатичний цукровий діабет).

По тяжкості перебігу:
- Легке;
- Середньої тяжкості;
- Важке.

• ускладнення:
- Ранні: механічна жовтяниця, портальна гіпертензія (під-печінкова форма), кишкові кровотечі, ретенційні кісти і псевдокісти;
- Пізні: стеаторея і інші ознаки мальдигестії і мальабсорбціі- дуоденальний стеноз- енцефалопатія- анемія- локальні інфекції (абсцес, парапанкреатит, реактивний плеврит, пневмоніт, паранефрит) - артеріопатії нижніх кінцівок, остеомаляція.

Коментарі ряду авторів до цих класифікацій можна розглядати як коментують доповнення до них.

Критерії для виділення груп хворих ХП за ступенем тяжкості:
• легке перебіг захворювання: рідкісні (1-2 рази на рік) і нетривалі загострення, швидко усуває больовий абдомінальний синдром. Функція ПЖ не порушена. Поза загостренням самопочуття хворого задовільний. Зниження маси тіла немає. Показники Копрограма в межах норми;

• перебіг захворювання середньої тяжкості: загострення 3-4 рази на рік з тривалим больовим абдомінальним синдромом, епізодами панкреатичної ферментеміі. Порушення зовнішньосекреторної і инкреторной функцій ПЖ помірні (зміни характеру калу, стеаторея, креаторея, латентний цукровий діабет) - при інструментальному обстеженні - ультразвукові та радіоізотопні ознаки ураження ПЖ;

• важкий перебіг: безперервно рецидивуючий перебіг, загострення часті і тривалі. Больовий абдомінальний синдром носить завзятий характер. Виражені диспепсичні розлади, панкреатогенная діарея, обумовлена глибокими порушеннями зовнішньосекреторної функції ПЖ, прогресуюче схуднення, аж до кахексії, полігіповітамінози. Панкреатогенний цукровий діабет.

Подібне підрозділ ХП носить досить умовний характер, оскільки часто у ліжку конкретного хворого лікар стикається з ознаками, характерними для підгруп різного ступеня тяжкості.

Це частково залежить від етіології ХП, морфологічних змін органу, можливості розвитку серйозних ускладнень навіть у хворих з легким перебігом захворювання. Виділення груп хворих за ступенем тяжкості має практичне значення для лікарів поліклінік, сімейних лікарів, які здійснюють динамічне спостереження за хворими з ХП.

Цюрихская класифікація, розроблена переважно для алкогольного ХП, не враховує безлічі інших етіологічних факторів розвитку ХП, але, на думку авторів її запропонували, се можна використовувати і для неалкогольного ХП. Ця класифікація підкреслює динамізм хвороби, але широко НЕ прінятав силу своєї складності.

Цюрихская класифікація хронічного панкреатиту

• Певний алкогольний ХП: на додаток до загального і алкогольному анамнезу (gt; 80г в день) діагностичними вважають один (або більше) нижченаведених критеріїв:
- Кальцифікація ПЖ;
- Помірні ясноразлічімие пошкодження проток ПЖ (кембріджські критерії);
- Наявність екзокринної недостатності, яке визначається як присутність стеатореи (gt; 7 г жиру в калі на добу), припиняється або помітно зменшується при прийомі Поліферментні препаратів;
- Типова гістологічна картина в ПЖ при дослідженні післяопераційного матеріалу.

• Ймовірний алкогольний ХП: на додаток до загального і алкогольному анамнезу (gt; 80 г в день) діагноз ХП вірогідний при наявності одного або більше діагностичних критеріїв:
- Помірні зміни проток (критерії «Кембриджа»);
- Рекурентні або постійні псевдокісти;
- Патологічний секретіновий тест;
- Ендокринна недостатність.

• Етіологічні фактори:
- Алкогольний ХП;
- Неалкогольний ХП:
• тропічний (харчової) ХП;
• спадковий ХП;
• метаболічний (гіперкальціємія, гіпертригліцеридемія) ХП;
• ідіопатичний (ранній і пізній) ХП;
• аутоімунний ХП;
• ХП через низку обставин (променеві, лікарські ураження);
• ХП, пов`язаний з анатомічною ненормальністю ( «анатомічний ХП»: періампулярной кісти, pancreas divisum, обструктивний ХП, поеттравматіческі змінені панкреатичні протоки).

• Клінічні стадії:
- Рання стадія: повторні атаки алкогольного ОП без ознак явних наступних змін ПЖ;
- Пізня стадія: будь-які ознаки ймовірного або певного ХП.

В Японії застосовують класифікацію ХП, запропоновану в 1997 р японським суспільством по вивченню ПЖ (Japan Pancreas Society), яка не відображає клінічні варіанти перебігу, етіологію захворювання, будучи суто функціонально-морфологічної.

Маев І.В., Кучерявий Ю.А.