Загальна характеристика чуми

Чума (від арабського «Джумма» - боб) відома з давніх часів, з III ст. до н.е. Перша достовірна пандемія чуми сталася в 527-565 рр. ( «Чума Юстиніана») і привела до величезних втрат серед населення Східної Римської імперії. Але самої спустошливої була 2-я пандемія в XIV-XV ст., Яка забрала, за оцінками, близько 60 млн життів. Під час цієї пандемії була розроблена система карантинних заходів по боротьбі з чумою. Третя пандемія, яка почалася в 1894 р в Гонконгу, тривала близько 20 років і привела до загибелі більше 10 млн чоловік.

Протягом XX в. захворюваність чумою безперервно знижувалася і в даний час не перевищує кількох сотень випадків на рік, однак загроза поширення хвороби зберігається в зв`язку з тим, що природні осередки чуми займають близько 8% суші. Збудник чуми був відкритий в 1894 р А.Іерсеном і С.Кітазато. Великий внесок у вивчення чуми внесли вітчизняні вчені (В.К.Високович, Д.К.ЗАБОЛОТНОГО, В.І.Ісаев, И.И.Мечников, Н.Ф.Гамалея, Г.П.Руднев і ін.).

Збудник чуми Y. pestis - грам дрібна паличка овальної форми, забарвлюється біполярно ( «біполяр»), нерухома, добре росте на простих поживних середовищах, що мають нейтральну реакцію- оптимум її зростання - 28 ° С, факультативний анаероб, при 37 ° С утворює капсулу . В навколишньому середовищу стійка, добре виносить низькі температури і заморожування, в грунті зберігається до 7 міс, на одязі - до 6 міс, в трупах тварин і людини - до 2 міс, в гної бубонної, мокротинні - до 1 міс. При кип`ятінні гине миттєво, чутлива до засобів дезінфекції. Містить більше 20 антигенів, факторами патогенності є ендо- та екзотоксини, а також ряд ферментів - коагулаза, гемолізин і ін.

Природна зараженість збудником чуми виявлено майже у 250 видів тварин, однак основна роль в збереженні і циркуляції збудника в природних осередках належить гризунам (бабаки, ховрахи, полівки, піщанки і ін.), Зайцеподібні (зайці, пищухи).

Виділення чумних бубонів і виразок містить збудника, тому хворий чумою становить небезпеку для оточуючих, яка різко зростає при розвитку чумної пневмонії.

Передача інфекції здійснюється різними шляхами, основний - трансмісивний, реалізований через укуси бліх, які заразилися при кровососанні гризунів. Збудник розмножується в травному каналі блохи, закупорює його просвіт, утворюючи мікробну пробку ( «чумної блок»). Блохи можуть передавати збудника міським гризунам, перш за все різним видам щурів, в результаті чого формуються антропургіческіе (міські, портові) вогнища інфекції. Після загибелі тварини-господаря блохи мігрують на інших тварин і людини, яким вони передають збудника. При повторному кровососанні вони відригують збудника в кров нового господаря.

Людина також може заразитися контактним шляхом через пошкоджену шкіру при знятті шкурок з гризунів, розтині їх туш, при догляді за хворим, через контаміновані збудником предмети (білизну, одяг і ін.). Аліментарний шлях зараження пов`язаний із вживанням в їжу м`яса хворих тварин (заєць, бабак, верблюд і ін.). Зараження повітряно-крапельним шляхом можливо від хворих первинної та вторинної легеневою чумою, іноді в лабораторних умовах.

Захворюванню людей передує епізоотія серед синантропних гризунів, перш за все щурів, в меншій мірі мишей. Потім можлива поява випадків хвороби серед людей з розвитком бубонної форми хвороби, нарешті, при виникненні вторинної легеневої чуми можливе виникнення епідемії первинної легеневої чуми. Епідемії бубонної чуми поширюються повільно, носять локальний характер, зустрічаються частіше в теплу пору року, коли активується епізоотія серед гризунів.

На території Росії природні осередки чуми займають Прикаспийскую низовина, Північний Кавказ, Гірський Алтай, Туву, Забайкаллі.

Сприйнятливість людини до чуми дуже висока, після перенесеної хвороби формується імунітет, проте повторні випадки не виключені.

Збудник проникає в організм через шкіру, слизову оболонку дихальних шляхів і травного тракту, мине місцеві захисні бар`єри і потрапляє в лімфатичні вузли, де інтенсивно розмножується і нерідко долає лімфатичний бар`єр, проникає в кров, викликаючи бактериемию і формування вторинних вогнищ в різних органах.

Важливе значення в патогенезі хвороби має здатність збудника придушувати фагоцитарну активність нейтрофілів і макрофагів з розвитком феномена незавершеного фагоцитозу. Захворювання супроводжується вираженою токсінеміі. Токсини збудника роблять виражений вплив на ЦНС, викликаючи важкий нейротоксикоз, на серцево-судинну систему з розвитком гострої серцево-судинної недостатності. Вони також викликають порушення в системі гемостазу з розвитком тромбогеморрагического синдрому. Процес одужання обумовлений перш за все клітинними факторами імунітету. При нераціональному застосуванні антибіотиків в даний час спостерігаються затяжного перебігу хвороби, рецидиви.

Зміни в місці проникнення збудника виявляють тільки при шкірної формі хвороби. При попаданні збудника в регіональні лімфатичні вузли формується чумний бубон. Він характеризується різко вираженим серозно-геморагічним запаленням, що поширюється на навколишні тканини і шкіру з наступним некрозом і нагноєнням. Гематогенно виникають вторинні бубони, в яких запальний процес менш виражений. Утворилися після розтину бубонов виразки заживають повільно з утворенням грубих рубців.

При розвитку чумного сепсису виявляються множинні крововиливи в серозні і слизові оболонки, пустули і некротичних-виразкові ураження шкіри, серозно-геморагічна пневмонія, септична селезінка. При первинній легеневій чумі розвивається лобарная серозно-геморагічна пневмонія з подальшим некрозом і нагноєнням.

Хворі гинуть від інфекційно-токсичного шоку, гострої серцево-судинної і легенево-серцевої недостатності, вторинної менінгіту.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Поділитися в соц мережах: