Нервово ендокринний діабет

Анатомічна збереження підшлункової залози в ряді випадків діабету обґрунтовує цю точку зору. За це ж говорить і той клінічний факт, що важкий діабет спостерігається і третини всіх випадків акромегалії. Невидимому, гіпофіз (передня його частка, особливо багата гормонами) виділяє гормон, який робить на цукровий обмін в тканинах дію, протилежне інсуліну, і тим затримує згоряння глюкози. Тому при хворобах, що протікають з підвищеною функцією передньої долі гіпофіза, спостерігається діабетичне порушення обміну або постійно (при базофильной аденомі гіпофіза), або дуже часто (при акромегалії -еозінофільной аденомі гіпофіза).
Гіпофізарний діабет може спостерігатися, очевидно, і при відсутності інших явних клінічних ознак ураження гіпофіза. Він характеризується відносно малою залежністю глікозурії від харчового режиму, наполегливою течією і менш чітким дією інсулінотерапії, оскільки при цій формі справа полягає не в нестачі в організмі ендогенного інсуліну, який утворюється в підшлунковій залозі, а в гальмівний вплив гипофизарного гормону, проти якого недійсний і вводиться ззовні лікувальний інсулін.
Оскільки, таким чином, при гінофізарном діабеті порушено згоряння цукру, спостерігаються, крім гіперглікемії і глюкозурії, і всі інші ознаки діабету: ліпемія, ацидоз (кетонурія), виснаження і т. Д., Хвороба в виражених формах є серйозною, цілком заслуговуючи назву діабету (гіпофізарний діабет).
В експерименті на тварин шляхом ін`єкцій поступово зростаючих доз екстракту передньої долі гіпофіза вдається викликати стійкий діабет зі значними морфологічними змінами (на противагу клінічного гіпофізарному діабету) в острівцевих тканини підшлункової залози.
Видалення нормального гіпофіза у собак з експериментальним панкреатическим діабет значно покращує згорання цукру, полегшуючи протягом діабету-при цьому, треба думати, вже ті невеликі кількості інсуліну, які можуть утворитися в організмі і за відсутності підшлункової залози, не зустрічаючи протидії з боку гіпофіза, забезпечують згоряння відомої кількості глюкози.
У клініці атрофія передньої долі гіпофіза, що спостерігається, наприклад, при гіпофізарної кахексії, веде до надзвичайного підвищення чутливості до інсуліну, вже не стримуваному протилежно чинним гормоном гіпофіза, що виражається гіпоглікемією та ін. Можна додати, що експериментальний діабет викликали і введенням певних стероїдних гормонів кори надниркової залози.
В інших випадках порушень нервово-ендокринних регуляцій цукрового обміну, що призводять також до гіперглікемії і глюкозурії, по які до істинного діабету, справа йде, очевидно, тільки про підвищеному утворенні цукру з глікогену, причому згоряння цукру не порушено. Так само як глікозурії при базедової хвороби і гликозурия при мозкових стражданнях, що повторює так званий цукровий укол.
В основі цих форм глікозурії лежить, очевидно, перероздратування симпатичного нерва, як і при адреналінової гіперглікемії і глюкозурії. Адреналіном користуються з терапевтичною метою, якщо необхідно швидко підвищити вміст цукру в крові, наприклад, коли воно різко впало внаслідок надмірної дози інсуліну, при так званій інсулінової гіпоглікемії.
Наведена схема внепанкреатіческім порушень вуглеводного обміну не враховує ряду більш складних взаємодій в регуляції цукрового обміну, які ще не можна вважати остаточно вивченими.
Важкий експериментальний діабет вдалося також викликати шляхом введення одноразової дози аллоксана (уреідов щавлевої кислоти), що викликає вибірково тяжке ушкодження бета-клітин острівців підшлункової залози. Цей експеримент робить зрозумілим виникнення діабету у осіб з порушеним обміном, коли подібні алоксаном речовини можуть утворюватися в самому організмі. Цікаво, що тривале введення глюкози в кров також сприяє розвитку експериментального діабету.

{Module дірект4}

Сутність діабетичного порушення обміну речовин. Цукор (глюкоза) -необхідних складова частина крові-він міститься у здорових осіб в середньому в кількість 1,0 на 1 л, або 0,1 (100 мг) на 100 мл крові (як частіше говорять, 100 мг%). Глюкоза постійно витрачається, згораючи в м`язах і т. Д., І постійно поповнюється за рахунок гликогенових запасів печінки, м`язів, а також за рахунок утворення з жирів і білків. Особливо сильне згоряння глюкози в м`язах відбувається при фізичній роботі, що вимагає значного споживання вуглеводів. Після прийому вуглецевої їжі вміст цукру крові рефлекторно (з интерорецепторов шлунка) підвищується, проте в відспівати на це відбувається виділення з підшлункової залози в потік крові інсуліну, в результаті чого цукор відкладається п вигляді глікогену в печінці, м`язах і посилено згорає. Таким чином, хоча вміст цукру крові в кожен даний момент невелика (у всій крові близько 5,0, т. Е. Близько 1 чайної ложки), але за добу його згорає набагато більше.
Особливо наочна різниця в обміні цукру у нормальної людини і хворого на діабет, якщо досліджувати на вміст цукру артеріальну і венозну кров найближчим часом після прийому всередину 100,0 глюкози. Через півгодини після прийому глюкози в нормі вміст цукру підвищується зі 100 до 160-180 мг% в артеріальній кропі- в венозної крові вміст цукру спробує не так значно, відстаючи на 20-30 мг% від вмісту його в артеріальній крові. Ця артеріо-венозна різниця в змісті цукру крові після навантаження залежить від відкладення цукру у вигляді глікогену в тканинах, перш за все в печінці і м`язах, і від згоряння в них глюкози. При фіксації в печінці і м`язах після навантаження цукор відкладається в з`єднанні з фосфором, чому в сечі після цукрового навантаження виділення фосфатів падає: при згорянні цукру, поряд з підвищеним споживанням кисню, підвищується виділення вуглекислоти в точній відповідності з об`ємом поглиненого кисню, тому дихальний коефіцієнт після навантаження цукром піднімається майже до одиниці. Завдяки відкладенню і згорянню глюкози, вже незабаром після навантаження, через 45-СО хвилин, вміст цукру як в артеріальній, так і в венозної крові починає знижуватися і до кінця другої години падає ніші вихідних цифр, що особливо показово для нормального стану острівковогоапарату. Приблизно такий же вигляд має крива цукру кропи і після вживання хліба або тростинного цукру, т. Е. Крохмалю і дисахаридів, які, однак, повинні попередньо перед всмоктуванням піддатися в травному тракті переварюванню до простих Сахаров-моносахаридів.
Хоча у хворих на діабет перетравлення вуглеводів і всмоктування їх йдуть нормально, проте у них різко порушено відкладення глікогену в печінці і м`язах, посилено новоутворення цукру в печінці і придушене згоряння глюкози в тканях- останнє, очевидно, внаслідок порушення активного фосфокаталітіческого проникнення глюкози в цикл внутрішньоклітинних реакцій - тому вміст цукру крові при діабеті, як правило, підвищений і натщесерце після прийому глюкози (50,0-100,0) піднімається набагато різкіше і триваліше, ніж у здорового- з тієї ж причини вміст глюкози в венозної крові у хворого на діабет виявляється настільки ж значним, як і в артеріальній кропи, т. е. артеріо-венозна різниця цукру відсутня або різко знижена проти норми. Після цукрового навантаження виділення фосфатів з сечею не змінюється, так як, зважаючи на відсутність фіксації глікогену, не відбувається також і фіксації фосфору- дихальний коефіцієнт не підвищується. Всмокталася глюкоза довго циркулює в крові, так як навіть значна гіперглікемія у діабетика не веде до викидання підшлунковою залозою в кров інсуліну з відкладенням цукру у вигляді глікогену в печінці і в м`язах і згорянням глюкози. Правда, при вмісті в артеріальній кропи понад 180 мг% цукру відбувається виділення його з сечею, але таким чином виділяється лише порівняно невеликий надлишок цукру крові, що не змінює загального вигляду діабетичної цукрової кривої після навантаження.
У більш важких випадках діабету, якщо вже натщесерце в крові міститься понад 180 мг% цукру, цукор переходить в сечу безперервно, а не тільки після прийому вуглеводної їжі, коли гликозурия посилюється ще більше. Клубочковий фільтрат містить і у нормальної людини, як і у хворого на діабет, цукор в тій же концентрації, як і в артеріальній крові, однак при проходженні по канальцям і нормальних умовах цукор зазнає складні зміни в процесі фосфорилювання в багатих ферментами епітеліальних клітинах і практично повністю повертається назад в потік крові. У хворих же діабет при виділенні більш значної кількості цукру через клубочковий фільтр більша або менша частина ого вислизає від всмоктування при проходженні по канальцям внаслідок порушення ферментативної діяльності канальцевого епітелію, і міхурна сеча може містити до 5-8% глюкози, незважаючи на те, що відбувається значне зворотне всмоктування глюкози канальцами, про що свідчить і характерне для діабету відкладення глікогену в клітинах канальцевого епітелію.