Тіреотоксіческій періодичний параліч

Тіреотоксіческій періодичний параліч (ТПП) є рідкісним, але грізним ускладненням тиреотоксикозу. Типовий хворий - чоловік азіатського походження з симптомами нелеченого гіпертиреозу, який прокидається ночами або вранці з відчуттям висхідного млявого паралічу. Як правило, розвитку ТПП передують інтенсивні фізичні навантаження або рясний вечеря з великою кількістю вуглеводів. У сімейному анамнезі періодичний параліч відсутня, але можуть мати місце аутоімунні захворювання щитовидної залози. Спочатку відмовляють ноги, але до якого залучаються і руки. Більшою мірою уражаються проксимальні групи м`язів. Функція лицьових і дихальних м`язів зазвичай зберігається. Глибокі сухожильні рефлекси пригнічені або повністю відсутні. Гострі напади можуть ускладнюватися повним паралічем і аритміями серця внаслідок розвитку гіпокаліємії. ТПП зустрічається також серед індіанців, афроамериканців і осіб мексиканського або південноамериканського походження.

Діагностика тиреотоксичного періодичного паралічу

ТПП слід відрізняти від сімейного періодичного паралічу, синдрому Гієна-Барре (гострої запальної демієлінізуючою полірадіку-лонейропатіі) і гострої переміжної порфірії. Для ТПП характерні відсутність паралічів в сімейному анамнезі, типові клінічні прояви, наявність гіпертиреозу (хвороби Грейвса, токсичного вузлового зоба і т. П.) І низький рівень калію в сироватці.
Тиреотоксикоз, посилені -адренергічні впливу і, можливо, генетична схильність обумовлюють підвищення активності Na⁺-До⁺-АТФази, що призводить до переміщення калію з плазми в клітини. Високовуглеводна їжа з посиленням секреції інсуліну, накопичення глікогену, інтенсивні фізичні навантаження, споживання великих кількостей солі і нормальне нічний переміщення калію в клітини - все це ще більше знижує концентрацію калію в сироватці, приводячи до розвитку млявого нервово-м`язового паралічу. Важливо підкреслити, що гіпокаліємія в цих випадках пов`язана з переміщенням калію з позаклітинного простору у внутрішньоклітинний, а не зі зниженням загального вмісту калію в організмі. Тому агресивне заповнення дефіциту калію, особливо парентеральне його введення, протипоказано, так як після закінчення нападу калій повертається в плазму, і в результаті часто розвивається гіперкаліємія.

{Module дірект4}

Лікування тиреотоксичного періодичного паралічу

активність Na⁺-До⁺-АТФази (внаслідок стимуляції -блокатори) блокують пропранололом (60 мг кожні 6 годин). Відразу ж необхідно починати антитиреоїдної терапію, хоча еутіероз відновлюється повільно. За свідченнями призначають препарати калію всередину, дотримуючись при цьому обережність. Особливо важливо виключити внутрішньовенне введення калію, яке може збільшити загальний вміст цього іона в організмі до токсичного рівня. Виключають також внутрішньовенне введення глюкози (яке стимулює секрецію інсуліну і підсилює гіпокаліємію) і застосування агоністів -адреноблокатори (изопротеренола), які сприяють переміщенню калію в клітини. Правильне лікування швидко купірує напад, і при усуненні тиреотоксикозу напади паралічу не повторюються.

Лікування тиреотоксичного періодичного паралічу

1. Препарати калію всередину (при необхідності) - стежити за концентрацією K⁺ в сироватці.
2. Пропранолол всередину (60 мг кожні 6 годин).
3. Антитиреоїдної терапія.

виключити:

• Внутрішньовенне введення калію
• Внутрішньовенне введення глюкози (тобто обмежити інфузійну терапію сольовим розчином)
• Застосування агоністів -адреноблокатори (наприклад, изопротеренола)