Тромбоз крові: види, що це таке, класифікація

Рідкий стан крові у здорової людини обумовлено рівновагою різноспрямованих біологічних реакцій, що обумовлюють коагуляцію, і процесів, що попереджають утворення згустку крові. Тромбозом ж (від грец. Thrombos - згусток) називають утворення кров`яного згустку в кровоносній системі живого організму. Тромбоутворення - місцева реакція організму у відповідь на травматизацію тканин. В основі тромбоутворення істотне значення мають три фактори, які вперше позначив Рудольф Вірхов: порушення поверхні судинної стінки, уповільнення кровотоку, аномалії клітинного складу крові і / або компонентів плазми. У різних клінічних ситуаціях питома вага цих факторів варіює. Тромбози виникають в будь-якому віці, однак з віком частота тромбозів і тромбоемболій зростає. У дитячому віці, на щастя, тромботические порушення зустрічаються нечасто.

Тромби можуть бути локалізовані в артеріальною або венозної частини системи кровообігу. Це дуже важливо враховувати, оскільки при різних тромбофіліческіх станах спостерігається переважна локалізація тромботичних процесів в артеріальній і / або венозної частини судинного русла. Будь тромб складається з структурно змінених тромбоцитів і фібринових волокон, в останніх часто є еритроцити і лейкоцити. Однак особливості кровотоку обумовлюють те, що артеріальні і венозні тромби розрізняються між собою за змістом фібрину і за кількісним співвідношенням між клітинами крові, наявними в складі тромбів.

До терміну «тромбоутворення» патогенетично дуже близько поняття «тромбоемболія» (від грец. Emballo - заштовхувати). Цим терміном називають блокування кровоносної судини тромбом, перенесеним кровотоком з місця його утворення. Ембол, що виходить із венозної частини судинного русла, передбачуваний, оскільки його кінцевим пунктом є судини легеневої артерії, однак емболії з артеріальної системи непередбачуваний, т. К. Він може зумовити блокування кровотоку різних органів.

Відео: Що таке тромб, тромбоз? Як вижити, якщо відірвався тромб?

Види тромбозів крові

Артеріальні тромбози крові

Артеріальний тромбоз - поширена причина втрати працездатності та смерті в більшості розвинених країн. В артеріальній частині кровоносної системи найбільш часто тромби утворюються в коронарних судинах, судинах головного мозку, артеріях брижі, стегнових артеріях. Причинами тромбозів в артеріальній частині судинного русла найбільш часто бувають порушення серцевого ритму і деструкція ендотелію артеріальних судин на тлі атеросклерозу.

Відео: Раси - різні види. Міфи про еволюцію людини

Атеротромбозом прийнято називати утворення тромбу при руйнуванні атероми. У генезі атеротромбоза дуже значимі запальні реакції, а також функціональний стан тромбоцитів. При атеротромбозу кровопостачання в басейні тромбірованного судини припиняється, внаслідок чого формується ішемія, що веде до дисфункції, а в подальшому і некрозу тканин ураженого органу. Клінічні прояви атеротромбозу формують локалізація атеросклеротичної бляшки, вираженість обтурації просвіту артеріального судини, а також розміри згустку, що утворився при розпаді бляшки.

Прийнято виділяти фактори ризику, що призводять до розвитку атеросклерозу і атеротромбозу.

До таких факторів належать такі:

• артеріальна гіпертензія;
• наявність в анамнезі інфаркту міокарда або порушень мозкового кровообігу;
• захворювання периферичних артерій;
• цукровий діабет;
• дисліпідемія;
• надлишкова маса тіла;
• низька фізична активність;
• сімейна схильність;
• похилий вік;
• куріння.

Оскільки в розвитку більшості інфарктів міокарда та ішемічних інсультів значиму роль грають атеросклероз і розпад атероми, різні варіанти локалізації атеротромбоза найбільш часто спостерігаються у людей похилого віку. Наявність в анамнезі інфаркту або ішемічного інсульту у віці до 40-45 років часто не пов`язано з розвитком атеросклерозу і може бути обумовлено тромбофіліческіе дефектом.

Венозні тромбози крові

У венозній частині судинного русла тромби частіше локалізуються в глибоких венах гомілки, стегнових, клубових і селезінкової венах. Флеботромбоз - широко поширене і нерідко загрожує життю патологічний стан, оскільки в ряді клінічних ситуацій ускладнюється емболією легеневої артерії. Найбільш детальна інформація про поширеність таких захворювань представлена в звітах, які виходять від органів охорони здоров`я США. Найбільш важке ускладнення флеботромбоза - емболія легеневої артерії - є причиною 250 000 госпіталізацій і 50 000 смертельних випадків в рік. Проте загальна поширеність подібних тромботичних захворювань, як видно, невідома, оскільки деякі хворі не звертаються за медичною допомогою, а випадки тромбоемболії не завжди діагностуються.

Відео: А ви знали що це корисно ???

Згідно постулатам патоморфологии, тромбування венозної частини судинного русла починається з появи «білого» тромбу, який потім трансформується в так званий червоний тромб, багатий еритроцитами і фібрином. Для венозних тромбозів характерний дистальний або проксимальний зростання всередині венозного судини.

При локалізації тромбозу в венах нижніх кінцівок і таза нерідко виникає тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА). ТЕЛА прийнято розглядати в якості самостійної нозологічної одиниці, хоча з точки зору патогенезу це патологічний стан є ускладненням флеботромбоза.

Відео: Твічінг для початківців. Як ловити на воблери

До найважливіших факторів, що призводять до розвитку флеботромбозів і ТЕЛА, відносять такі:

• хірургічні втручання, часто ортопедичні;
• тривала іммобілізація і гіподинамія внаслідок травм, паралічів, порушень мозкового кровообігу та ін .;
• II-III триместр вагітності, а також пологи;
• застосування гормональних контрацептивів;
• онкологічне захворювання;
• тромбози у кровних родичів;
• варикозна хвороба нижніх кінцівок;
• наявність епізодів тромбозів і тромбоемболій в анамнезі;
• надлишкова маса тіла;
• дегідратація;
• тривалий авіапереліт (gt; 12 ч).

Нерідко флеботромбози і ТЕЛА розвиваються після хірургічних втручань.

Клінічні прояви флеботромбоза залежать від локалізації тромбу, а також від вираженості обтурації просвіту вени. Так, при ілеофеморальном флеботромбозі розвивається порушення струму венозної крові на рівні стегнового і подвздошного сегментів. Частими клінічними проявами цього варіанту тромбування бувають біль і набряклість нижньої кінцівки, зміна кольору ураженої кінцівки. Звичайно ж, при іншій локалізації тромбозу вен клінічна картина може бути інший.

Тромботичні порушення в венозних судинах частіше розвиваються при поєднанні різних факторів. Частим фактором для розвитку флеботромбозів служить наявність протромбогенних порушень системи гемостазу, а також порушення нормального струму крові.

тромбофілії

Питання тромбоутворення протягом багатьох десятиліть привертають увагу дослідників і лікарів різних спеціальностей, оскільки тромботические порушення є причиною загибелі мільйонів людей щорічно. Вивчення спадкової схильності до тромботическим порушень і успіхи лабораторної діагностики чимало сприяли розшифровці етіології великого числа раніше невідомих захворювань і синдромів, що характеризуються високим ризиком тромбоутворення.

Тромбофілії - це група захворювань і синдромів, основним клінічним проявом яких є тромбоемболії і тромбози різної локалізації. Цей термін запропонував Olav Egeberg для позначення клінічної симптоматики вродженого дефіциту антитромбіну. Останнім часом стали відомі багато етіологічні фактори первинних (генетичних) і вторинних (симптоматичних) гематогенних тромбофілії, однак частота і тромбогенного різних форм тромбофіліческіх станів виявилися неоднакові.

Раніше були представлені класифікації, що охоплюють основні причини рецидивів тромбозів і тромбоемболій, однак для розуміння їх генезу автору видається важливим дати сучасну систематизацію тромбофілії, в якій виділено чотири основні групи.

Класифікація тромбофіліческіх станів

гематогенні тромбофилии

• Дисфункція системи фізіологічних антикоагулянтів: Дефіцит антитромбіну. Дефіцит протеїну С. Дефіцит протеїну S. Генетична аномалія F5: Leiden (16916gt; А). Гіперпродукція протромбіну (мутація F2: 20210 G / A).
• Дефекти коагуляції: Гіперпродукція антигемофильного глобуліну. Гіперпродукція коагуляционного фактора IX. Дефіцит плазміногену.
• Дефекти фібринолізу: Дісплазміногенеміі. Дефект Хагемана. Гіперпродукція PAI-I.
• Порушення клітинного складу крові: Еритремія і інші еритроцитоз. Тромбоцитозах.
• Гемоліз: Хвороба Маркіафави-Мікеле. Серповидно-клітинна анемія.
• Імунні: Антифосфоліпідний синдром. Тромбоцитопенія, индуцируемая гепарином.

ангіогенние тромбофилии

• Патологія вен: Варикозне розширення вен нижніх кінцівок і вен таза. Дисфункція глибоких вен гомілки після травм нижніх кінцівок. Запальні процеси в тазових органах з залученням до патологічного процесу венозних судин.
• Патологія артерій: Штучні протези артеріальних судин. Системний атеросклероз. Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера). Хвороба Такаясу.

Кардіогенний (кардіоемболічного) тромбофилии

• Порушення ритму: миготлива аритмія та інші порушення ритму серця.
• Патологія серцево-судинної системи без порушення серцевого ритму. Внутрішньосерцеві тромбози, в т. Ч. Тромбоз з локалізацією в вушку лівого передсердя без порушень ритму серця. Бактеріальний ендокардит. Механічні клапани серця. Небактеріальні тромботические накладення на ендокардит, в т. Ч. Інфаркт міокард- з наявністю пристінкових тромботичних мас.

ятрогенні тромбофіл

• При лікуванні онкологічних захворювань: Застосування 1-аспарагинази. Застосування тамоксифену.
• При лікуванні геморрагий: Повторне застосування концентратів протромбінового комплексу. Повторне використання концентратів КОАГУЛЯЦІЙНОГО фактора XI.

Деякі захворювання, перераховані в даній классістаз. Наприклад, дефект Хагемана порушує згортання крові і фібриноліз, проте в поданій класифікації цей дефект віднесений лише до аномалій фібринолізу, оскільки дисфункція коагуляції не має істотного клінічного значення, а схильність до рецидивів тромбозів обумовлює порушення фібринолізу.

Основні клінічні прояви гематогенних тромбофіліческіх станів наступні:

• епізод флеботромбоза у віці до 45 років і артеріальний тромбоз у віці до 40 років;
• повтори тромботичних порушень з локалізацією в різних ділянках судинного русла, в т. ч. рецидиви флеботромбозів, ТЕЛА, інфарктів органів, ішемічних інсультів;
• тромбоз синусів твердої мозкової оболонки;
• ТЕЛА;
• наявність рідкісних локалізацій тромбозу (вісцеральних, церебральних вен і ін.);
• шкірні некрози на тлі застосування непрямих антикоагулянтів;
• тромбози і тромбоемболії у кровних родичів;
• блискавична пурпура новонароджених.

Окремо слід виділити захворювання і патологічні стани, в генезі яких найчастіше є підвищений ризик тромбозів:

• онкологічне захворювання;
• гипергомоцистеинемия;
• порушення мозкового кровообігу;
• хвороба Бехчета;
• неспецифічний виразковий коліт;
• переломи кісток нижніх кінцівок;
• хірургічні втручання;
• зневоднення;
• нефротичний синдром;
• прийом гормональних контрацептивів;
• септичні стани;
• ожиріння.

Тромбози і тромбоемболії нерідко зустрічаються в клінічній практиці, тому представлена систематизація тромбофіліческіх станів дозволить лікарям різних спеціальностей уточнити генез тромботичних порушень і своєчасно сформувати програму антитромботической профілактики.