Гострі венозні тромбози

Гострі тромбози системи нижньої порожнистої вени - одна зі складних і надзвичайно важливих проблем ангіології, і це обумовлено перш за все тим, що вони є основним джерелом (понад 90%, за даними Г. Могош, 1979 р.- ОТ. Рябцева, П.С . Гордєєва, 1987 г.) легеневих емболії, нерідко з летальним результатом. Крім того, в 80-95% випадків після перенесеного тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок в подальшому розвивається клініка посттромботической хвороби. По відношенню до загального числа хворих із захворюваннями вен нижніх кінцівок хворі гострими венозними тромбозами складають 30% обстежених, однак велика кількість тромбозів клінічно не завжди представляється можливим виявити. Підозра на наявність первинного тромботического вогнища або перенесений тромбоз виникає лише при розвитку ускладнень: тромбоемболії легеневої артерії або посттромботической хвороби. Отже, загальна питома вага венозних тромбозів в числі судинних захворювань значно вище, ніж виявляється клінічно.

Тромбоз може вражати різні відділи венозної системи людини, але найбільш часта його локалізація (понад 95%) (B.C. Савельєв та ін., 2001 г.) - система нижньої порожнистої вени. Цей факт можна пояснити насамперед особливостями венозної гемодинаміки в нижніх кінцівках і більш низькою фібринолітичної активністю (Pandolfi et al., 1967 г.) венозної стінки цього регіону.

Етіологія і патогенез

Підтримка цілісності стінки судин і рідкого стану крові в судинному руслі - одне з основних умов збереження сталості внутрішнього середовища. Механізм включення захисних систем крові, що підтримують гомеостаз, їх взаємодія в процесі функціонування забезпечують захист організму від крововтрати з пошкодженої судини і від інфекції за допомогою впливу на імунологічну реактивність організму. Шляхом активації фібріполітіческой системи крові попереджається поширення по судинному руслу захисного тромбу від місця його первинного освіти.

У здоровому організмі при нормальному функціонуванні системи гемостазу і интактности ендотелію відсутні умови для патологічного тромбоутворення і порушення кровотоку в магістральних судинах, так як існує функціональна взаємодія між факторами, що ведуть до згортання крові і тромбоутворення і до фибринолизу. Це функціональна взаємодія регулюється нервово-ендокринними механізмами. Порушення функції системи гемостазу, що веде до збільшення тромбогенного потенціалу крові і підвищеної схильності до внутрішньосудинного згортання крові (ВССК), позначають терміном «тромботическое стан гемостазу» (BC Савельєв та ін., 1979 г.) або «тромботическая хвороба» (В.П. Балуда і ін., 1992 г.).

Тромботична хвороба може бути вродженою і набутою, протікати без видимих клінічних симптомів і виявлятися при певній ситуації, що індукує внутрисосудистую активацію системи гемостазу. Вроджена тромботическое захворювання - провідний чинник ризику виникнення мігруючого венозного і артеріального тромбозу у клінічно здорових людей молодого віку. Придбані форми обумовлюють більш високу ймовірність виникнення тромбозів при різних захворюваннях, що супроводжуються порушенням гемостатичного гомеостазу.

При вроджених формах тромботической хвороби підвищена схильність організму до внутрисосудистому тромбоутворення пов`язана з дефіцитом регуляторів антикоагулянтного ланки системи гемостазу та тромбоцитів. При хронічних формах тромботической хвороби патологія функції системи гемостазу може бути пов`язана з одночасним порушенням в різних її ланках, а підвищена схильність до внутрисосудистому тромбоутворення виявляється при різних захворюваннях.

Вроджена форма тромботической хвороби обумовлена насамперед дефіцитом природних антикоагулянтів (антитромбін III, протеїни С і S). Причому більш ніж 90% випадків вроджених форм доводиться на дефіцит антитромбіну III. Передача у спадок дефіциту цих білків відбувається за типом аутосомальні ознаки. Слід мати на увазі, що у хворих з венозним тромбозом частота виявлення дефіциту цих протеїнів невелика і складає, на думку більшості авторів, 8-10%. Придбані форми дефіциту цих протеїнів можуть бути обумовлені захворюваннями печінки, нефротичним синдромом, ДВС-синдромом, прийомом прямих (дефіцит антитромбіну III) і непрямих (дефіцит протеїнів С і S) антикоагулянтів. Тромбози можуть виникати на тлі початково зниженою згортання крові, дефіциті пускового фактора каскаду згортання крові - фактора XII (Хагемана), прекаллікреін, високомолекулярного кининогена, при циркуляції в крові хворих на системний червоний вовчак «антикоагулянту червоного вовчака».

Існує безліч факторів, що порушують фізіологічну рівновагу в системі гемостазу і викликають активацію системи згортання крові з подальшим внутрішньосудинним згортанням крові і внутрішньосудинним тромбоутворення.

У 1854 р Р. Вірхова (R. Virchow) була встановлена залежність між пошкодженням судинної стінки, зміною згортання властивостей крові, уповільненням кровотоку і внутрішньосудинним тромбоутворення. Тріада Вірхова становить основу сучасної теорії тромбоутворення.

Пошкодження судинної стінки, обумовлене різними причинами (хімічними, травматичними, бактеріальними, токсичними), грає найважливішу роль в патогенезі тромбозу. Ендотелій судин має високу тромборезістентностью і сприяє збереженню рідкого стану циркулюючої крові (B.C. Баркаган, 1988 р.- і ін.). Це властивість ендотелію пов`язано з наступними його особливостями:

Пошкодження судинної стінки сприяє активації згортання крові і тромбоцитарного гемостазу в такий спосіб:

Участь тромбоцитів у гемостазі визначається наступними їх функціями:

Наведені дані свідчать про єдність тромбоцитарно-судинного гемостазу (М.С. Мачабелі, 1980 р.- Б А. Кудряшов, 1981 р.- В.П. Балуда, 1981 р. Та ін). Провідна роль в первинному тромбоутворенні належить адгезивної-агрегационной функції тромбоцитів. Процес утворення тромбів складається з трьох етапів. У початковому сегменті будь-якого тромбу є біла головка. Перший етап тромбогенеза складається в прилипании тромбоцитів до волокон колагену, які виступають в просвіт судини внаслідок пошкодження його стінки будь-яким процесом, тобто пусковим моментом тромбоутворення завжди є пошкодження ендотелію судинної стінки. Крім цього, при пошкодженні стінки судини змінюється електричний заряд ендотелію з негативного в нормі на позитивний. Тромбоцити також мають негативний заряд, тому пошкоджений ендотелій сприяє осіданню тромбоцитів.

На другому етапі формування тромбу відбувається швидке накопичення кров`яних пластинок, яке обумовлено дією аденозіндіфосфорной кислоти (АДФ), що виділяється тромбоцитами. Процес накопичення кров`яних пластинок (агрегація тромбоцитів) може бути оборотним під впливом антиагреганти препаратів (аспірин).

Третій етап тромбогенеза представлений перетворенням фібриногену під впливом тромбіну в фібрин з утворенням фибриновой сітки, в якій осідають формені елементи крові, збільшуючи тим самим масу згустку. Це так званий процес коагуляції, який грає важливу роль в утворенні головним чином червоного тромбу. Червоний тромб прогресивно зростає внаслідок місцевого активування процесу коагуляції в результаті реакції з боку початкового згустку крові, з якого звільняються тромбогенетіческіе речовини.

Отже, вище було зазначено, що основними факторами тромбоутворення у венах є різні зміни судинної стінки, зміни в системі згортання крові і уповільнення кровотоку. Без взаємодії цих факторів тромбоутворення у венах неможливо. Залежно від того, який із цих факторів є початковим і переважаючим, прийнято розрізняти флеботромбози і тромбофлебіти. При тромбофлебіті першопричиною внутрішньосудинного тромбоутворення служить пошкодження судинної стінки, що призводить до локальної активації системи згортання крові, утворення активного чинника XIII (фібринази, під впливом якої відбувається перетворення розчинного фібрину в нерозчинний), гальмування фібринолізу і зниження антиагрегаційних властивостей судинної стінки.

При флеботромбозах, що розвиваються зазвичай в післяопераційному періоді і при масивних травмах тканин і судин, утворення тромбу обумовлено змінами згортання властивостей крові і уповільненням кровотоку. При пошкодженні тканин в судинне русло надходить велика кількість тканинного тромбопластину з подальшим утворенням тромбіну. Тромбін, в свою чергу, веде до перетворення фібриногену в фібрин, який осідає в місцях уповільненого кровотоку, особливо в глибоких венах гомілки і тазових венах. У нитках фібрину осідають формені елементи крові, утворюється кров`яний згусток, який або лизируется, або перетворюється в тромб. Такий тромб слабо фіксований до судинної стінки тільки головкою і може ускладнитися емболією. В подальшому розвивається вторинне запалення судинної стінки, і процес організації тромбів йде за одним принципом. Варто тільки відзначити, що при флеботромбозах згусток крові відрізняється більшою ретрактільному, в зв`язку з чим скорочений тромб може вільно розташовуватися в просвіті судини, будучи пов`язаним із стінкою посудини тільки на невеликій ділянці. Такі тромби називають «флотируются», і вони часто служать джерелом тромбоемболії.

При високому ступені ретрактільному тромбу створюються сприятливі умови для ретромбоза, так як при цьому виділяється сироватка, багата тромбіном, який за сприятливих умов (уповільнений кровотік, гіперкоагуляція) сприяє утворенню нових тромботичних накладень. Клінічно флеботромбоз протікає безсимптомно. Поява перших ознак значною мірою відстає від часу формування тромбів.

При тромбофлебіті тромб, як правило, щільно фіксований до венозної стінки внаслідок запального процесу і ретракція згустку протікає більш повільно, але процес організації тромбу в цьому випадку відбувається швидше.

В основі тромбозів в системі мікроциркуляції лежить утворення тромбоцитарних агрегантов. Підвищення адгезивної та агрегаційної здатності тромбоцитів має велике значення в порушенні мікроциркуляції.

Слід зупинитися на причинах, що призводять до тромбозів і тромбоемболічних ускладнень. Ці причини можуть бути загальними для тромбозів будь-якої локалізації і конкретними в залежності від місця первинного тромбоутворення. Найбільший відсоток тромботичних ускладнень спостерігається після хірургічних втручань. На другому місці стоять тромбози, зумовлені різними захворюваннями, що включають терапевтичні, онкологічні, інфекційні, токсико-алергічні і лікарські. Далі великий відсоток відводиться акушерським і гінекологічним факторів ризику, і на останньому місці за частотою стоять тромбози травматичного походження.

Частота післяопераційних тромбозів, за даними різних авторів (Ф. Комаров, І.М. Бокарев, 1979 р.- М. Ферстрате, Ж. Фермілен, 1984 р.- В.Г. Рябцев, П.С. Гордєєв, 1987 г.- і ін.), становить 20-50% і більше. Таке велике коливання обумовлено характером захворювання, тяжкістю і травматичністю операції, віком хворих і наявністю інших факторів ризику тромбоутворення. Глибокі післяопераційні тромбози є більш частими (87%), ніж поверхневі (13%) (Г. Могош, 1979 г.). За характером оперативного втручання найбільший відсоток тромботичних ускладнень характерний для операцій на органах черевної порожнини і гінекологічних операцій. За нею йдуть кісткові операції і операції на нирках і сечостатевих шляхах.

Флеботромбози після операцій на органах черевної порожнини, за даними Ю.І. Ноздрачева (1991 р), склали 68%, тромбоемболії легеневої артерії - 57%. При ортопедичних операціях, зокрема на зламаній шийці стегна, тромбози виявляються більш ніж у 50% хворих. При цьому смертельна тромбоемболія легеневої артерії досягає 1,6-3,8%, а несмертельна - 8-12% (В.Г. Балуда і ін., 1992 г.). Вважається, що тривалі операції, здійснювані під наркозом з сучасними методами релаксації, обумовлюють появу двох основних факторів, що привертають до флеботромбозу: уповільнення кровотоку і зміна згортання властивостей крові. В післяопераційному періоді цими факторами можуть бути наступні: венозний застій, викликаний тривалим постільною режимом і малою рухливістю хворого, ушкодженнями дрібних вен гомілки при терті їх про тверді поверхні столу і ліжка-зміни згортання властивостей крові внаслідок операційної травми, наркозу, основного захворювання та можливих ускладнень - наявність в організмі будь-якого хронічного запального очага- роздратування вен катетерами і лікарськими препаратами, що вводяться внутрішньовенно.

Післяопераційні тромбози носять, як правило, коагуляційний характер і формуються спочатку в синусах суральних вен (BC Савельєв та ін., 1972 і 2001 рр.- А.В. Покровський, 1979 р.- Ю.І. Ноздрачев, 1991 р.- Nicolaides et al, 1971 г.) або в венах малого таза. Причому в 50-84% випадків (В. Рябцев, П.С. Гордєєв, 1987 р.- Ю.І. Ноздрачев, 1991 р) флеботромбоз починає формуватися під час операції і закінчується на третю добу після операції. Однак в 1 / 3-1 / 2 випадків протягом двох-трьох діб тромби піддаються спонтанного лізису. Близько 40% діагностованих флеботромбозів стабілізуються в розмірах або мають тенденцію до зменшення. Приблизно 25% флеботромбозів гомілки поширюються в проксимальному напрямку, приводячи до тромбозу іліофеморального і іліокавального сегментів. B.C. Савельєв та співавт. (1979 г.), В.В. Каккар і співавт. (V.V. Kakkar et al., 1977 г.) та інші автори свідчать, що розвитком ТЕЛА загрожує тільки проксимальний флеботромбоз, що поширюється на іліофемо-ральний і іліокавального сегменти, тобто ембологенний тромби розташовуються, як правило, в венах великого калібру, в інтенсивному потоці крові.

Дослідженнями також встановлено (В.Г. Рябцев, П.С. Гордєєв, 1987 р.- VV Kakkar et al., 1977 р.- і ін.), Що в певній частині випадків (від 10 до 64%) флеботромбоз розвивається до оперативного втручання в умовах гіподинамії і впливу ряду ятрогенних факторів (ангіографія, переливання крові і т.д.). Ці дані свідчать про те, що протівотромботіческімі профілактика повинна починатися з моменту надходження пацієнта в стаціонар.

У літніх людей частота тромботичних ускладнень після операцій стає більш значущою. Більшістю авторів відзначено, що з віком різко збільшується відсоток післяопераційних тромбозів і емболії.

За даними М.П. Постолова і співавт. (1975 г.), на частку хворих похилого віку доводиться від 50 до 80% післяопераційних тромбоемболії з летальним результатом. Дослідженнями клініцистів встановлено, що у людей старше 40 років відбуваються зміни в системі гемостазу з тенденцією до активації тромбіногенеза і збільшенням інтенсивності внутрішньосудинного тромбоутворення. Крім того, зміни судинної стінки сприяють зниженню її фібринолітичної активності.

Найбільшу групу ризику складають хворі, оперовані з приводу злоякісних пухлин. За даними ФА. Беркут (1974), летальність від ТЕЛА після операцій з приводу пухлин шлунка та ободової кишки склала 4%, після операцій з приводу раку легені - 9,8%. З інших факторів ризику розвитку післяопераційних тромбозів слід зазначити ожиріння, важкі серцево-судинні захворювання, гіпертонію, варикозну хворобу.

Відео: Ep.54 Acute mesenteric vein thrombosis with massive small bowel infarction

Наступними факторами, що призводять до розвитку тромбозів, є такі захворювання як варикозне розширення вен, захворювання серця, особливо ІХС, гіпертонічна хвороба, атеросклеротичні ураження судин, злоякісні пухлини, гострі і хронічні інфекції, порушення обмінного процесах вираженим ожирінням, алергічні стани, захворювання печінки, крові , системний червоний вовчак, істинна поліцитемія, есенціальна тромбоцитопенія, нефротичний синдром і ін. Тромбози такого походження частіше спостерігаються в осіб середнього і літнього віку. При всіх зазначених захворюваннях є порушення згортання властивостей крові зі зниженням фібринолітичної активності і підвищенням згортання.

Крім того, кожне з цих захворювань має свої особливості, які привертають до тромбоутворення. При варикозному розширенні вен завжди є більш-менш виражене уповільнення венозного відтоку. Будь-яка незначна травма стінки судини може спровокувати формування тромбу. Трофічні порушення і приєднується інфекція сприяють алергізації організму, що також є провокуючим фактором.

При захворюваннях серця, що супроводжуються серцевою недостатністю, крім змін з боку системи згортання крові, є гипостатические набряки кінцівок, які ускладнюють венозний відтік. Флеботромбоз гомілок у таких хворих часто протікає безсимптомно, і клінічна картина тромбозів скрадається існуючими набряками. Флеботромбози у серцевих хворих часто ускладнюються емболії дрібних гілок легеневих артерій, що, в свою чергу, погіршує стан кровообігу, посилюючи серцеву недостатність.

Гострий інфаркт міокарда привертає до Флеботромбоз внаслідок тривалого перебування хворого в ліжку і зміни згортання властивостей крові. Частота випадків венозного тромбозу при інфаркті міокарда досягає 30% (B.Y. Maurer et al., 1971 г.). У зв`язку з цим в комплекс лікувальних і профілактичних заходів у хворих на гострий інфаркт міокарда повинні включатися антиагреганти і антикоагулянти.

Відео: ORAL APIXABAN FOR THE TREATMENT OF ACUTE VENOUS THROMBOEMBOLISM

При злоякісних пухлинах внутрішніх органів (рак шлунка, підшлункової залози, матки, яєчників, передміхурової залози, легкого, лімфоретікулосаркоми і т.д.) частіше спостерігаються поверхневі тромбофлебіти нижніх кінцівок. Мігруючий поверхневий тромбофлебіт служить одним з ранніх «тривожних» симптомів латентно протікає вісцерального злоякісного новоутворення. Вперше цей симптом був описаний в 1856 р Труссо (Trousseau), а в 1938 р Спроул (Sproul) зазначив частоту венозних тромбозів при раку тіла підшлункової залози в 56,2% випадків. Активація системи згортання крові у такого роду хворих зумовлена надходженням у кров тромбопластину, який звільняли вмираючими пухлинними циркулюючими клітинами.

Мігруючий рецидивний поверхневий тромбофлебіт нижніх кінцівок може також свідчити про нинішньому облітеруючому тромбангіїті.

До гострих і хронічних інфекцій, які є факторами розвитку тромбозів вен, відносяться: черевний тиф, пневмонії, плеврити, септичні стани, перитоніт, грип і т.д. У хворих з наявністю в організмі запального вогнища відзначено підвищення агрегаційної здатності еритроцитів і тромбоцитів. Дослідження, проведені М.І. Литкін і А.Н. Тулупова (1984 г.), показали, що гіперагрегація еритроцитів і тромбоцитів у хворих з різними захворюваннями легенів і плеври зумовлена виникненням запального процесу в різних формах. Наростання агрегаційну властивостей еритроцитів перед операцією служить одним з факторів, що підвищують ризик виникнення важких ускладнень в післяопераційному періоді. Агрегаційна здатність еритроцитів підвищується також при таких станах, як різні види шоку, гостра крововтрата, синдром масивних трансфузій. Клітинні фактори в даному випадку відіграють другорядну роль.

Привертати до тромбозів може також лікування деякими лікарськими речовинами: препаратами наперстянки, ртутними диуретическими препаратами, вітаміном К, антибіотиками пеніцилінового ряду, кортикоїдними гормонами, АКТГ, гангліоплегіческімі речовинами і протизаплідними засобами. Гормони можуть порушувати механізм коагуляції крові, чим пояснюється кореляція між підлогою, віком і частотою тромбозів. Загальновідомо, що у віці 20-40 років найбільша частота тромбоемболічних ускладнень спостерігається у жінок в основному після пологів, викиднів і при застосуванні протизаплідних засобів.

Відео: Deep Venous Thrombosis (DVT)

У віці 45-75 років максимальна частота тромбоемболії відзначена у чоловіків, які хворіють на злоякісні новоутворення. Крім того, дослідженнями останніх років встановлено кореляція між групами крові і тромбоемболічними ускладненнями у жінок. Так, особи з 0 (I) групою крові менше схильні до тромбозів. Ризик тромбоемболічних ускладнень у невагітних жінок з групою крові А (II), В (III) і АВ (IV) і які не застосовують протизаплідні засоби в 1,7 рази вище, ніж у жінок з 0 (I) групою крові. Ризик тромбоемболії у вагітних жінок або після пологів з цими групами крові вище в 2,1 рази, ніж при 0 (I) групи, і, нарешті, застосування протизаплідних засобів жінками з цими групами крові збільшує ризик тромбоемболії в 3,3 рази в порівнянні з жінками 0 (I) групи крові.

Наступні по частоті виникнення тромбоемболії стоять такі етіопатогенетичні чинники, як акушерські та гінекологічні. За зведеної статистикою різних авторів, венозний тромбоз у вагітних жінок зустрічається приблизно в 1% випадків. B.C. Савельєв та співавт. (1972 р) спостерігали у вагітних в основному гострий іліофеморальний венозний тромбоз і відзначали його у 6,8% жінок. Тромбози цієї локалізації у вагітних жінок по відношенню до загальної кількості жінок у віці до 40 років, за даними цих авторів, складають 18,5%. Таким чином, частота іліофеморальних тромбозів у вагітних набагато більше, ніж описано більшістю авторів. Тромбоз глибоких вен гомілок протікає латентно і в більшості випадків не діагностується. Тому точних цифр про флеботромбозах у вагітних в літературі немає. У вагітних жінок тромбоз може виникати на будь-якому місяці вагітності, але частіше це спостерігається між другим і восьмим місяцями з максимальною частотою на шостому місяці. Глибокі венозні тромбози більш часті, ніж поверхностние- співвідношення їх дорівнює приблизно 10: 1. Лівобічна локалізація відзначається в 3 рази частіше, ніж правобічна, що можна пояснити анатомічними особливостями співвідношення магістральних клубових судин. Первинна локалізація тромбоутворення приблизно в 3 рази частіше спостерігається на рівні клубових вен, ніж на гомілки. Основними загальними патогенетичними факторами тромбозів у вагітних є: зниження судинного тонусу під впливом гормонів, порушення венозного відтоку внаслідок тиску на вени збільшується матки і клубової артерії і обмеження рухів діафрагми, а також зміни з боку крові (збільшення числа тромбоцитів і підвищення плазматичних факторів згортання крові) . Не виключено вплив хронічних запальних захворювань в порожнині малого тазу, які мали місце до вагітності.

Післяпологові венозні тромбози в 90% випадків спостерігаються на 10-20-й день після пологів, і приблизно в 1/4 випадків тромбози у породіль починаються легеневої емболії. Переважна локалізація післяпологових венозних тромбозів - тазові вени. За даними B.C. Савельєва (1972 р), гострий іліофсморальний тромбоз після пологів відзначений в 14,7% випадків, по зведеної статистикою - в 9,2% випадків. Глибокі венозні тромбози після гінекологічних операцій спостерігаються частіше, ніж у вагітних. Загальна кількість їх сягає 18% випадків (Г. Могош, 1979 г.).

Травматичні тромбози можуть з`являтися при будь-якій травмі нижніх кінцівок. Але більше число їх відзначено при відкритих переломах з размозжением м`язів і пошкодженням судин. У разі нещасного випадку кінцівок є всі етіологічні фактори тромбозу: пошкодження судин, венозний застій і зміни згортання властивостей крові. Досить часто травматичний флеботромбоз протікає приховано, без чітких клінічних ознак внаслідок тривалої іммобілізації, і клінічні симптоми з`являються лише тоді, коли хворий починає ходити, або через певний час розвивається посттромботична хвороба.

Тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок у спортсменів буває рідко. У літературі є поодинокі повідомлення про розвиток тромбозу глибоких вен у бігунів. Д.С. Колвілл і співавт. (D.S. Colvill et al., 1983) спостерігали три подібних випадки. Автори вважають емболію легеневої артерії причиною раптової смерті у бігунів високого класу.

Якщо говорити про причини первинного тромбозу вен по локалізації, то ця картина буде виглядати наступним чином. Глибокі тромбози вен гомілок частіше розвиваються внаслідок порушення гемодинаміки, змін системи згортання здатності крові і травми судин. Не можна повністю виключити і запалення венозної стінки, як першопричину розвитку тромбозів. Якщо при тромбозі вен малого діаметру основними етіопатогенетичним є уповільнення кровотоку і зміни в системі згортання, то для розвитку первинного тромбозу у венах великого діаметру з інтенсивним кровотоком цих факторів недостатньо. Необхідно ще наявність або механічного перешкоди, або запальних змін інтими, що сприяють тромбоутворенню.

На думку більшості авторів (Г. Могош, 1979 р.- В.П. Балу-та й ін., 1992 р та ін.), Тромбофлебіт є наслідком реакції венозної стінки на подразники інфекційного, алергічного або пухлинного характеру. Ці подразники надходять в судинну стінку але лімфатичних шляхах, периваскулярні ходам і лімфатичних капілярах судинної стінки. Спостереження підтверджуються тим, що місце первинного тромбоутворення в магістральних венах відповідає локалізації лімфатичних вузлів. Це стегнова вена на рівні пахових лімфатичних вузлів, тазові вени і рідше підколінної вена. Тромбоз стегнової-підколінного сегмента є переважно наслідком висхідного тромбозу глибоких вен гомілки. Дія інфекції безпосередньо на венозну систему, як показали спеціальні бактеріологічні дослідження тромбів, відзначається досить рідко і обмежується лише випадками септичного тромбофлебіту.

Причинами первинного тромбоутворення в клубових венах і нижньої порожнистої вени, крім зазначених вище, вважаються також перешкоди екстравазального або інтравазального походження:

Серед екстравазальна факторів, що ведуть до здавлення клубових вен, основне значення мають клубові артерії. Здавлення лівої загальної клубової вени правої загальної клубової артерією відіграє провідну роль у виникненні гострого лівостороннього іліофеморального тромбозу, переважна локалізація якого відзначена даними зведеної статистики (в 77,9% випадків). Що стосується інтравазального чинників, то утворення спайок і перегородок в загальній клубової вени обумовлено тими ж анатомічними особливостями.

Другий за частотою внутрітазовой причиною тромбозу загальної і зовнішньої клубових вен є тромбоз внутрішньої клубової вени, який може розвинутися або на тлі запального процесу тазових органів, наприклад інфікований аборт, ендометрит та інші, або після хірургічних операцій (видаленням грижі, апендектомія, ампутація матки та ін. ). Слід зазначити, що і в цих випадках частіше спостерігається лівостороння локалізація, що можна пояснити тими ж механічними факторами, про які було сказано вище.

Отже, поряд з механічними факторами, що визначають лівосторонню локалізацію тромбозів, існує загальний механізм тромбозів клубових вен, в основі якого лежить реакція лімфатичної системи на операційну травму або інфекцію.

Таким чином, гострий венозний тромбоз - це поліетіологічне захворювання, але в основі його розвитку лежать три основні чинники, зумовлені різними причинами. Знання цих причин і рання діагностика флеботромбозів дають можливість правильно і своєчасно почати профілактику і лікування, попередивши серйозні ускладнення.

Клініка і класифікація

Клінічний діагноз венозних тромбозів часто представляє великі труднощі внаслідок того, що симптоми захворювання не у всіх випадках постійні. Нерідко зустрічаються так звані німі, або аклініческіе, форми тромбозів. Діагноз венозного тромбозу в таких випадках ставиться після появи тромбоемболія-чеських ускладнень або виявляється на секції.

Перш ніж розбирати клінічну картину різних форм тромбозів, пропонуємо класифікацію, яка відображатиме локалізацію тромбозу, етіологічний фактор і характер перебігу захворювання.

I. За локалізацією тромбози діляться на:

II. За етіологічним фактором:

III. За клінічним перебігом:

IV. За сегментами поразки магістральних вен:

V. Клінічні форми:

Поверхневий венозний тромбоз досить часто зустрічається в клініці і обумовлений різними причинами. Найбільш частою причиною є варикозне розширення вен. Клінічна картина досить чітка і не становить труднощів для діагностики. По ходу варикозних розширених вен визначаються щільні болючі освіти, іноді у вигляді інфільтрату, з почервонінням шкірних покривів і підвищенням місцевої температури. Поряд з локальним набряком може мати місце набряк тканин нижче тромбірованних вен. Загальні симптоми - підвищення температури, тахікардія - спостерігаються рідко. Поверхневий тромбоз може протікати по типу флеботромбоза без вираженої місцевої запальної реакції і нерідко має тенденцію до поширення на глибокі вени. Спостерігається це, як правило, при висхідному тромбозі великої підшкірної вени з переходом на стегнову, рідше - через гирло малої підшкірної або коммунікантние вени. Якщо флебіт стегнової вени розвивається перш, ніж тромб проникає в неї з гирла великої підшкірної вени, тромб щільно фіксується до стінки вени і небезпека тромбоемболії в цьому випадку малоймовірна. Якщо тромб проникає в незміненому стегнову вену, він має швидку тенденцію до зростання і стає вкрай небезпечним в плані емболії. Довжина такого тромбу може досягати 15-20 см. При висхідному тромбозі великої підшкірної вени, ускладненому тромбозом стегнової вени, тромбоемболії легеневої артерії виникають в 12-12,5% випадків, з летальними наслідками - в 5% випадків (Gjores, 1962 г.) . Слід пам`ятати про те, що при висхідному поверхневому тромбозі клінічна локалізація тромбозу часто не відповідає анатомічним даними, при яких тромб поширюється на 15-20 см вище точки, яка визначається клінічно.

Крім варикозного розширення вен, що обумовлює поверхневий тромбофлебіт, останній може спостерігатися при катетеризації вен і введенні в вени гіперосмолярних розчинів, що викликають роздратування венозної стінки. Мігруючий або рецидивний поверхневий тромбофлебіт, як було зазначено вище, повинен наводити на думку про наявність злоякісної пухлини внутрішніх органів або хвороби Бюргера.

Клінічна картина цих форм поверхневого тромбофлебіту не відрізняється від вище описаної при варикозному розширенні вен. Гострі запальні явища при поверхневому тромбофлебіті проходять через 7-8 днів. При тромбозі великих варикозних конгломератів гострі запальні процеси можуть триматися більш тривалий час.

Вибрані лекції з ангіології. Є.П. Кохан, І.К. Заваріна