Книга "клінічна фармакологія і фармакотерапія" глава 20 препарати, що застосовуються пріостеопорозе та інших захворюваннях кісток 20.8 лікування ниркової остеодистрофії

лікування почечнойостеодістрофіі

Ниркова остеодистрофія - етоізмененіе кісткового скелета у больнихтермінальной нирковою недостатністю врезультаті цілого ряду різних розладів, що призводять до ремоделювання кісткової ткані.Виделяют наступні морфологічні формиостеодістрофіі: фіброзний остеит, остеомаляція тож зване адінаміческім поразки кістки.

Фіброзний остеит характерізуетсяфіброзом перітрабекулярной тканини і усіленіемрезорбціі і новоутворення кістки, тобто ееремоделірованіем, часто з посиленням порозностікортікальной частини кістки. В основі заболеваніявторічний гиперпаратиреоз. Певну роль ВЕГО походження грають цитокіни, такі какінтерлейкін I, фактор некрозу пухлини, інтерлейкін 6, інтерлейкін 11, а також факторироста. Крім того, в патогенезі фіброзногоостеіта грає роль дефіцит Iальфа-25-дігідрооксіхолекальціферола суменьшеніем всмоктування кальцію в тонкій кішке.Прі цьому в довгих кістках, крім ізмененіятрабекулярной тканини, відбувається резорбція такжекортікальной тканини з розвитком остеопенії, схильності до переломів кісток, хоча плотностькостной тканини при її цілеспрямованому ізмеренііможет залишитися незмінною.

При остеомаляції швидкість основнихпроцессов розробці і кісткоутворення сніженаі є дефект мінералізації і образованіянемінералізованного остеоида. При цьому маємісце відкладення алюмінію в кістковій тканині, можливо, заліза і кадмію. Інтоксикація етімітяжелимі металами впливає на остеокласти іінгібірует їх функцію. У таких хворих состеомаляціей розвиваються деформації скелета, болі в кістках, переломи і значітельнаядісфункція, рефрактерна до лікування вітаміном Д.

Змішане захворювання включаетпоявленіе фіброзного остеіту і остеомаляції іможе протікати досить різноманітно.

Адінаміческім захворювання костейхарактерізуется зменшенням поверхностікостних клітин і відсутністю ремоделірованіякостной тканини. При цьому у хворих з нормальнойпаратіреоідной функцією є образованіеодного або декількох супресорів образованіякостной тканини, таких як інтерлейкін 4, ендотелін, остеогенних протеїн 1. Хворі з адінаміческімзаболеваніем кісток мають нормальну ілісніженную щільність кісткової тканини, слегкаповишенное зміст лужноїфосфатази, щодо нормальний уровеньпаратіреоідного гормону і кальцію. Определеніепаратіреоідного гормону корисно прідіфференціальном діагнозі фіброзного остеітаілі змішаного захворювання від адінаміческогозаболеванія кісток. Корисно определеніесодержанія алюмінію в сироватці. Важнимфактором, які беруть участь у розвитку остеопенії убольних з термінальною почечнойнедостаточності, є гіпогонадизм.

Лікування ниркової остеодістрофіівключает застосування речовин, связивающіхфосфати і препарати кальцію. Дієта повинна битьнізкофосфатной. Приймаються речовини, що зв`язують фосфати, такі як карбонат кальціяілі ацетат кальцію. Препаратів алюмінію следуетізбегать. Зменшують вміст магнію вдіалізате, додаючи в той же час речовини, що зв`язують кальцій. Магній тормозітмінералізацію кістки, проте його іспользованіетребует ретельного моніторування егосодержанія в сироватці.

Порушення всмоктування кальцію частовстречается при уремії в результаті дефіциту 1альфа-25-дігідроксіхолекальціферол. Поетомуконцентрація кальцію в сироватці моніторіруетсяі рівень його повинен підтримуватися достаточновисоко. Концентрація кальцію в діалізаті 7 мг / дцлілі 1,75 ммоль / л забезпечує прітокпріблізітельно 800 мг кальцію за процедуру.Достаточно високий вміст кальцію в кровіобеспечівает нормальну секрецію іпредупреждает гиперсекрецию паратіреоідногогормона. Позитивний баланс кальцію вище убольних, які лікувалися перитонеальним діалізом, попорівнянні з лікувалися гемодіалізом, обеспечіваяболее ефективне гальмування секрецііпаратіреоідного гормону. Однак при цьому чащеразвівается адінаміческім захворювання кості.Прі цьому в лікуванні важливо час прийому препаратовкальція. Кальцій, прийнятий між прийомами їжі, скоріше є просто препаратом кальцію, чемвеществом, що зв`язує фосфат.

Препарати вітаміну Д шірокоіспользовалісь для лікування вторічногогіперпаратіреоза у хворих уремією. Етіпрепарати зменшують біль в кістках, улучшаютгістологіческую характеристику кісткової тканини, пригнічують секрецію ПТГ зарахунок як підвищення сироваткового кальцію, так іінгібіціі генотранскріпціі цього гормона.Кальційтріол найбільш активний препарат, що пригнічує секрецію паратиреоїдного гормона.Однако він може зумовити гіперкальціємію. Етіпрепарати не слід застосовувати прігіперфосфатеміі щоб уникнути високойконцентраціі сироваткового кальцію івнескелетного його депонування. Преривістоевнутрівенное або оральное введеніекальційтріола - найбільш ефективний метод егопрімененія. Однак вітамін Д пригнічує секреціюпаратіреоідного гормону і уменьшаетпроліферацію остеобластів. Ці препарати неследует давати при адінаміческім заболеваніікостей.

Таким чином, при лікуванні пораженіякостей у хворих на ниркову недостаточностьюследует мати на увазі можливість разлічнихваріантов з різним патогенезом, що требуетособого підходу в лікуванні.

Білоусов Ю.Б., Моісеєв В.С., Лепахин В.К

URL

лікування почечнойостеодістрофіі

Ниркова остеодистрофія - етоізмененіе кісткового скелета у больнихтермінальной нирковою недостатністю врезультаті цілого ряду різних розладів, що призводять до ремоделювання кісткової ткані.Виделяют наступні морфологічні формиостеодістрофіі: фіброзний остеит, остеомаляція тож зване адінаміческім поразки кістки.

Фіброзний остеит характерізуетсяфіброзом перітрабекулярной тканини і усіленіемрезорбціі і новоутворення кістки, тобто ееремоделірованіем, часто з посиленням порозностікортікальной частини кістки. В основі заболеваніявторічний гиперпаратиреоз. Певну роль ВЕГО походження грають цитокіни, такі какінтерлейкін I, фактор некрозу пухлини, інтерлейкін 6, інтерлейкін 11, а також факторироста. Крім того, в патогенезі фіброзногоостеіта грає роль дефіцит Iальфа-25-дігідрооксіхолекальціферола суменьшеніем всмоктування кальцію в тонкій кішке.Прі цьому в довгих кістках, крім ізмененіятрабекулярной тканини, відбувається резорбція такжекортікальной тканини з розвитком остеопенії, схильності до переломів кісток, хоча плотностькостной тканини при її цілеспрямованому ізмеренііможет залишитися незмінною.

При остеомаляції швидкість основнихпроцессов розробці і кісткоутворення сніженаі є дефект мінералізації і образованіянемінералізованного остеоида. При цьому маємісце відкладення алюмінію в кістковій тканині, можливо, заліза і кадмію. Інтоксикація етімітяжелимі металами впливає на остеокласти іінгібірует їх функцію. У таких хворих состеомаляціей розвиваються деформації скелета, болі в кістках, переломи і значітельнаядісфункція, рефрактерна до лікування вітаміном Д.

Змішане захворювання включаетпоявленіе фіброзного остеіту і остеомаляції іможе протікати досить різноманітно.

Адінаміческім захворювання костейхарактерізуется зменшенням поверхностікостних клітин і відсутністю ремоделірованіякостной тканини. При цьому у хворих з нормальнойпаратіреоідной функцією є образованіеодного або декількох супресорів образованіякостной тканини, таких як інтерлейкін 4, ендотелін, остеогенних протеїн 1. Хворі з адінаміческімзаболеваніем кісток мають нормальну ілісніженную щільність кісткової тканини, слегкаповишенное зміст лужноїфосфатази, щодо нормальний уровеньпаратіреоідного гормону і кальцію. Определеніепаратіреоідного гормону корисно прідіфференціальном діагнозі фіброзного остеітаілі змішаного захворювання від адінаміческогозаболеванія кісток. Корисно определеніесодержанія алюмінію в сироватці. Важнимфактором, які беруть участь у розвитку остеопенії убольних з термінальною почечнойнедостаточності, є гіпогонадизм.

Лікування ниркової остеодістрофіівключает застосування речовин, связивающіхфосфати і препарати кальцію. Дієта повинна битьнізкофосфатной. Приймаються речовини, що зв`язують фосфати, такі як карбонат кальціяілі ацетат кальцію. Препаратів алюмінію следуетізбегать. Зменшують вміст магнію вдіалізате, додаючи в той же час речовини, що зв`язують кальцій. Магній тормозітмінералізацію кістки, проте його іспользованіетребует ретельного моніторування егосодержанія в сироватці.

Порушення всмоктування кальцію частовстречается при уремії в результаті дефіциту 1альфа-25-дігідроксіхолекальціферол. Поетомуконцентрація кальцію в сироватці моніторіруетсяі рівень його повинен підтримуватися достаточновисоко. Концентрація кальцію в діалізаті 7 мг / дцлілі 1,75 ммоль / л забезпечує прітокпріблізітельно 800 мг кальцію за процедуру.Достаточно високий вміст кальцію в кровіобеспечівает нормальну секрецію іпредупреждает гиперсекрецию паратіреоідногогормона. Позитивний баланс кальцію вище убольних, які лікувалися перитонеальним діалізом, попорівнянні з лікувалися гемодіалізом, обеспечіваяболее ефективне гальмування секрецііпаратіреоідного гормону. Однак при цьому чащеразвівается адінаміческім захворювання кості.Прі цьому в лікуванні важливо час прийому препаратовкальція. Кальцій, прийнятий між прийомами їжі, скоріше є просто препаратом кальцію, чемвеществом, що зв`язує фосфат.

Препарати вітаміну Д шірокоіспользовалісь для лікування вторічногогіперпаратіреоза у хворих уремією. Етіпрепарати зменшують біль в кістках, улучшаютгістологіческую характеристику кісткової тканини, пригнічують секрецію ПТГ зарахунок як підвищення сироваткового кальцію, так іінгібіціі генотранскріпціі цього гормона.Кальційтріол найбільш активний препарат, що пригнічує секрецію паратиреоїдного гормона.Однако він може зумовити гіперкальціємію. Етіпрепарати не слід застосовувати прігіперфосфатеміі щоб уникнути високойконцентраціі сироваткового кальцію івнескелетного його депонування. Преривістоевнутрівенное або оральное введеніекальційтріола - найбільш ефективний метод егопрімененія. Однак вітамін Д пригнічує секреціюпаратіреоідного гормону і уменьшаетпроліферацію остеобластів. Ці препарати неследует давати при адінаміческім заболеваніікостей.

Таким чином, при лікуванні пораженіякостей у хворих на ниркову недостаточностьюследует мати на увазі можливість разлічнихваріантов з різним патогенезом, що требуетособого підходу в лікуванні.