Вірусні гепатити

URL

Гепатит - запалення паренхіми печінки (гепатоцити) і строми (зірчасті ендотеліоцити, або купфе-ської клітини) .Гепатіти бувають: · неспецифічними (реактивні тобто як реакція печінкових клітин на запалення сусідніх органів - підшлункової залози, жовчного міхура, дванадцятипала кишка). Дуже часто реактивний гепа-тит розвивається у хворих з хронічним панкреатитом, у хворих страждають на виразкову хворобу дві-надцатиперстной кишки. · Неспецифічні вірусні гепатити - гепатити, які викликаються групою вірусів, які можуть вражати печінку в тому числі і інші органи, тобто віруси маючи тропізм до інших органів і тканин мають тропізм до печінкової тканини. Наприклад вірус інфекційного мононуклеозу (virus Epstein - Barr). Цей вірус вибірково вражає клітини ретикулоендотеліальної системи (звідси возникно-вение ангіни, гиперспленизма, гепатиту та ін. Захворювань). Аденовірус викликає фарінгоконьюкті-вальний лихоманку, гостру пневмонію, гепатит. Ентеровірусні гепатити часто виникають влітку. Ві-рус простого герпесу - СНІД-індикаторна інфекція. · Гепатити пов`язані з вживанням лікарських препаратів - токсікоаллергіческіе і лікарських-ні гепатити. Алкогольний гепатит (хронічний алкогольний гепатит це поєднане ураження аце-тальдегідом і іншим будь-яким фактором). · Гепатити як прояв етіологічно самостійного захворюваннями - лептоспіроз (лептоспіра володіє гепатотропними, гематотропнимі властивостями). Псевдотуберкульозу - Іерсініі мають стежок-ністю до клітин РЕМ. · Специфічні вірусні гепатіти.Ето група вірусних уражень печінки викликана численними видами ДНК і РНК-містять виру-сов характеризується розвитком інфільтративно-дегенеративних змін в тканини печінки з появою третьому вираженого інтоксикаційного синдрому, що є наслідком поточного цитолізу і холестатіче-ського синдрому проявом якого може бути жовтяниця, гепатомегалія, свербіж шкіри, зміни забарвлення сечі і кала.Спеціфіческіе вірусні гепатити викликаються групою вірусів які поділяються на дві групи - ДНК і РНК містять віруси, і вірус ДНК-РНК (вірус гепатиту в) .Вірус гепатиту А, вірус гепатиту в, вірус гепатиту С, вірус гепатиту Д, вірус гепатиту Е, вірус гепатиту G (відкритий в 1994 році, остаточно индетифицировать в кінці 1995 року), Дейл (амер.) виділив новий вірус - GB (за ініціалами хворого). Існують кілька видів GB вірусу - GBН, GBС, GBD. Вірус гепатиту F, вірус V. Таким чином всього десять вірусів гепатіта.Все гепатити викликаються цими вірусами можна розділити на дві групи - вірусні гепатити які передаються фекально-оральним шляхом (інфекційні гепатити, то що передаються безпосередньо від людини до людини при спілкуванні, при виділенні вірусу в навколишнє середовище з фекаліями) і сивороточ-ні гепатити з гемоконтактних механізмом передачі.Содержаніе нуклеі-нової ки-слоти шлях пе-редачі вероят-ність верти-кального інфікування (транс-плац-тарного). стійкість у зовнішньому середовищі хроніогенность вірусу можливість формування гепатоцеллю-лярного ракаВірус гепатиту А РНК фекально-оральний шлях немає +++ 1% Не обладаетвірус гепатиту В РНК гемокон-тактний +++ (за-висить від фази реп-лікації вірусу протягом беремен- ності пологів +++++ до 10% +++ вірус гепатиту С РНК гемокон-тактний +++ + 50-95%, у нар-команов 100% +++ вірус гепатиту Д РНК-ДНК гемокон-тактний НЕ изуче- але +++++ 80% +++ вірус гепатиту Е РНК фекально-оральний не вивчені-но +++ практично 0 нетвірус гепатиту G ДНК гемокон-тактний не вивчені-но невідомо 50-95% НЕ ізвестновірус гепатиту F даних немає невідомий-але не вивчений-але не відомо даних нетВірус гепатиту А. про захворювання ще писав Гіппократ, пропонував користуватися різними предметами з хворим страждають на гепатит. Суперечка про причини інфекційного гепатиту тривав ще з минулого століття, і було вирішено тоді коли С. П. Боткіна вдалося спростувати теорію Вірхова про катаральної природі гепатит-ту. Вирхов вважав що механічна закупорка жовчних проток первинна, далі відбувається запалення протоків, збільшення литогенности жовчі. Жовч створює пробку в протоках, розвивається дистрофія як наслідок недостатнього кровопостачання, і все явища гепатиту. Але чомусь завжди на розтині виявлялося що процес йшов від центральної вени, тобто з центру на періферію.С тих пір як Боткін довів інфекційну природу гепатиту це захворювання стали називати хворобою Боткіна. Ця назва проіснувала до 1974 року. Вірус був виділений в 1945 році, тоді ж вивчені його властивості. Цей вірус був віднесений до групи вірусів. У 1958 році остаточно вивчені деталі вірусу - РНК - вірус, з фекально-оральним механізмом передачі, належить до групи ентеровірусів. Проф. Балаяном було виявлено що чутливістю до вірусу гепатиту А мають також мармазети, які послужили експериментальною моделлю для вивчення заболеванія.Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі, абсолютно стійкий до низьких температур (роками), що використовується для зберігання сироваток вірусів. Гине тільки при автоклавуванні і при 100 градусах протягом 10 хвилин. Гепатит таким чином є банальною кишковою інфекцією з фе-кально-оральним механізмом передачі. Джерелом є хвора людина, найбільшу небезпеку становить хворий в кінці інкубаційного періоду і в перші дні жовтяничного періоду (саме в цей період хворий перебуває вдома), коли вірус гепатиту А виділяється з випорожненнями в зовнішнє середовище в великій кількості. Фактором передачі інфекції є харчові продукти (були сметанні спалаху, описані устричні спалаху), вода (описані водні спалахи, про що говорить також характер процесі - одномоментний сплеск захворюваності, і потім швидкий спад). Можливий контактно-побутовий шлях (особливо в дитячих установах). Висунута теорія про можливості аерогенним інфікування. Можливий парентеральний шлях (гемотрансфузійний). хворіють як правило діти та особи молодого возрас-ту бо імунітет надзвичайно стійкий після перенесеного захворювання і по суті кожна доросла людина старше 40 років зустрічався з цією інфекцією (переніс стерті форми або маніфестних). Зараз введена обов`язкова вакцинація проти гепатиту А (в Англії, в США) .Для вірусного гепатиту А як для кишкової інфекції характерним є сезонність, можливість розвитку епідемічних спалахів. Це циклічно протікає захворювання з жорстко визначеними періодами, які властиві інфекційного заболеванію.Інкубаціонний період становить до 45 днів (мінімум 8-12 днів). Далі настає переджовтяничний період який протікає як правило по катаральному або грипоподібним типу. Крім того можливий артралгіческій варіант, диспепсичний, астеновегетативний, безсимптомний, змішаний. Загальна тривалість переджовтяничний період від 1 до 7 днів (як правило 3-5 днів). Слідом настає жовтяничний період кото-які протікає до 10-12 днів, захворювання як правило закінчується видужанням, летальність низька (0.1%). формування хронічного гепатиту у 1% хворих. Після настає період ранньої реконвалес-ценціі, тому хворі знаходяться на диспансерному спостереженні до 6 місяців. Потім йде період пізньої реконвалесценції - до 1 року, коли ще можлива реплікація вірусу, і хворий потребує періодичного спостереження дільничного терапевта і дотримання харчового режіма.ПАТОГЕНЕЗ вірусного гепатиту А.Блюхер висунув імуногенетичних концепцію патогенезу. Перша фаза - фаза проникнення збудника - збудник потрапляє в організм. Досягає в тонку кишку, де проникає в ентероцита з розвитком ентеральної фази вірусного гепатиту. Відбувається облисіння апікальної боку ентероцитів, зменшення ворсин. Поселяясь в клітинах вірус проникає в Пейєрових бляшки і солітарні фолікули і потім переселяється в мезентеріальні лімфатичні вузли - третя фаза - фаза регіонарного лімфаденіту. У мезентеріальних лімфатичних вузлах вірус розмножується, накопичується до патогенних кількостей і проривається через лімфатичний грудну протоку в кровотік і настає фаза первинної генералізації інфекції. Вірус заноситься в усіх органи і тканини, але так як вірус не несе на собі специфічного рецептора гепатоцитів, тому вірус легко проникає в клітину адсорбируясь, приводячи до фази паренхіматозної дифузії. Все це відбувається в інкубаційному періоді захворювання. Розмножуючись в зірчастих клітина, вірус надходить через синусоїди в кров і настає фаза вторинної генералізації інфекції, коли вірус проникає в кров повторно. Печінка вже має пам`ять про вірус, відбувається первинна сенсибілізація, і настає фаза стійкої генералізації інфекції, і настає саме захворювання - підвищується температура. Печінка адсорбує віруси, і проявляється синдром цитолізу і холестазу. При втраті функції головною ознакою буде інтоксикація, тобто у хворих виражені інтоксикаційні прояви, які пов`язані з тим що вивільняються жовчні кислоти, білірубін в кров, феноли, які порушують тканинне дихання і енергетичну продукцію, пошкодження ЦНС (поступово прогресуючі явища енцефалопатії). Низькомолекулярні жири, феноли, ПВК також викликають вплив на ЦНС. Вищим проявом енцефалопатії є печінкова кома.