Лептоспіроз

URL

Це група захворювань подібних по етіології, патогенезу.
Лептоспіроз - зоонозних захворювання, що викликається многочісленниміпредставітелямі збудників, роду лептоспіра і характерізующіесявираженним інтоксикаційним синдромом, аж до розвитку інфек-ційно-токсіческогошока, а також специфічними ураженнями судин (преімущественноклубочкока-нальцевого апарату нирок, що виявляється гострим пієло- і гломерулонефрит), мезенхімальних клітин печінки, і оболочекголовного мозку.
Лептоспіроз відносяться до групи захворювань, для яких характернавираженная природне вогнище-с-. Це не тільки зооноз, але природно-очаговоезаболеваніе для якого характерним є наявність пріроднихочагов, тобто вогнищ у формуванні процесів в яких не заінтересованчеловек.
Основними резервуарами інфекції є стоячі водойми, в яких, як правило, зберігаються леп-тоспіри роками, а дикі гризуни (миші-полівки, тушканчики і ін.) Будучи надзвичайно чутливі-ми об`ектамідля відтворення даної інфекції, підтримують патологіческійпроцесс, вболіваючи леп-тоспірозом, який може протікати у них в разлічнихформах - від безсимптомного носійства до тя-желих генералізованнихформ. Гризуни виділяють збудника з сечею в навколишнє середовище: ґрунт, ін-фіціруя рослини, що призводить до формування природних вогнищ, але сформованих дикими живіт-ними, які поїдають рослини, пьютінфіцірованную воду. У природі постійно підтримується цир-куляціялептоспіроз. Масивність інфікування лептоспірозом водойми зависитот кількості поруч живуть гризунів, які є основниміпоставщікамі інфекції.
Таким чином, можна сказати, що будь-який район, будь-яка сільська місцевість, може бути районом проживання гризунів, тобто будь-яка місцевість можетбить небезпечна з точки зору формування вогнища.
Перший опис клінічної картини лептоспірозу було зроблено в1874 році Вейном. 80-ті роки являють-ся надзвичайно насиченим періодоммікробіологіческіх досліджень і відкриттів. Вейн - лікар-клініцист, описав перший реакцію аглютинації при рикетсіози, висипному тіфе.Он підкреслив, що це захворювання має виражену варіабельностьсімптомов, воно може протікати у формі ОПН, з Вира-женним геморрагіческімсіндромом, завжди супроводжується жовтяницею.
У 1888 році Васильєв незалежно від Вейна описав (вісник медицини) як самостійну жовтяницю ні-чого спільного не має з болезньюБоткіна. Збудник поселяється в жовчі, і може закупорювати желчниепротокі. Також лептоспіроз називається іктеро-геморагічна лихоманка.
У 1928 році В.А. Башенін описав безжелтушную форму лептоспірозу, і назвав її водної лихоманкою. У 1972 році запропоновано разделітьлептоспіроз на дві групи: жовтяничний лептоспіроз і безжелтушнийлеп-тоспіроз.
Збудник лептоспірозу був виявлений в 1914 році японський ученимІнардо і Ідо (1915) незалежно один від одного виділили возбудітеля.Ето спирохета, що має закруглений кінець, дуже тоненька, зі спіралевіднимкрючком. Вирішили назвати мікроб по його структурі - лепту - тонкий, спіра - гачок.
Таким чином, і всьому роду збудників була дана назва.
Стали виділяти лептоспіри із сечі гризунів, тварин і тканин людини.
В даний час відомо про існування 88 серотипів (сероварів) лептоспір, які поділені на підтипи. Була визначена патогенностьдля людини і тварин. У різних регіонах циркулюють разлічниесеровари лептоспір. Гризунам і тваринам характерні определенниелептоспіри, а людина чутливий практично до всіх сероварам, але тварини і гризуни хворіють тільки певними. Миші являютсяносітелямі і хворіють Leptospira icterohemarragica. У свиней чащевсего виділяють грип-тифозну лептоспір. Собаки є носітеляміLeptospira canina. Дикі тварини найчастіше виявляють-ся носітеляміLeptospira pomoma. Людина може хворіти різними лептоспірозу.
Лептоспіра займає проміжне місце між бактеріями і простейшімі.Под мікроскопом вона ви-дивиться як срібляста ниточка, один іліоба кінця якої закінчуються гачком. Довжина 7-14 мкм. Лептоспіраобладает гепатотропностью, гематотропностью, нефротропного, капілляротропностью.Леп-тоспіра зростає на поживних середовищах надзвичайно повільно, оптімальнаятемпература зростання +27 градусів (проміжне положення між псіхрофіламіі нормофіламі). Лептоспіра швидко гине при віз-дії обичнихдезінфіцірующіх засобів, не переносить висушування. Чувствітельнак дії ультрафіолетових променів. Однаково погано переносить какдействіе хлорвмісних дезінфікуючих засобів, так і інших препаратів (навіть погано переносить вплив звичайного прального порошку) .Хо-рошо переносять низькі температури (при температурі -15 градусовможет зберігатися місяцями, тобто може перезимувати в откритихводоемах - в холодній воді зберігається 4 місяці ).
Епідеміологія.
Основним резервуаром інфекції є тварини. Роль людини какісточніка не доведена. Носіть-никами лептоспір є більш 80 відовжівотних, найчастіше це гризуни із сімейства крисообразних. Домашніежівотние також чутливі до дії лептоспір, великий рогатийскот. Найбільшу небезпеку становлять свині, які бувають поголовноінфіціровани. Надзвичайно небезпечні собаки як резервуар лептоспір джерело інфекції. Собакам не надавали належної ролі прімернодо 1992-93 року, коли різко підвищилася роль собачої лептоспіри виникненні лептоспірозу. Цей лепоспі-роз, як правило, безжовтяничний, протікає не так важко, без виражених геморагічного синдрому, ОПН, але явища менінгіту є. До 1995 року ця лептоспіра опятьстала займати малу питому вагу в захворюванні на лептоспіроз. В1996 року ця лептоспіра займала в структурі 8%.
Додатковим резервуаром інфекції є сірі щурі, Котория різних регіонах в 100% інфіковані лептоспірозом, але у них, як правило, лептоспіроз протікає не виражено, а вони зберігаючи-ютносітельство, і більш того вони можуть передавати лептоспір своемупотомству.
Якщо розділити всі резервуари на три частини то отримаємо:
· дикі тварини,
· Синантропні гризуни, які мешкають у проживання людини
· Домашні тварини і собаки
Значення цих резервуарів визначається тим способом життя, которийведет населення. Якщо це сільська місцевість то це домашні тварини, які інфікуються з первинного вогнища.

ПАТОГЕНЕЗ.
Не дивлячись на те, що збудник виділив, захворювання важке, супроводжується високою летальністю, патогенез його вивчений мало.Очень добре знають про те, як лептоспіра потрапляє в організм людини, як вона виділяється, а, де вона розмножується і накопичується недуже відомо. Все засноване на припущень-пах. В організм лептоспірапронікает через пошкоджену шкіру, через слизові оболонки рота, носа, очей, через шлунково-кишкового тракту. На місці вхідних воріт не відзначається нікакіхізмененій, і проникнення в організм лептоспір НЕ сопровождаетсявознікновеніем запальної реакції, отже, раз нетпервічного вогнища, лептоспіра швидко проникає в кров, і з токомкрові заноситься в усі органи і тканини. Деякі автори вважають, що розмноження лептоспір відбувається в лімфатичних вузлах, вклетках РЕМ. Некото-які вважають, що лептоспіри зі струмом кровіпоступают в печінку, і там відбувається накопичення лептоспір дляформування інфектоми - мінімальної дози достатньої для соответствующейреакціі організму. Накопичившись до патогенних кількостей, лептоспіравибрасивается в кров, що супроводжується вище-ням температуриі характеризує початковий період захворювання, яке проявляетсяі як фаза коротко- тимчасової первинної бактеріємією, з первічнойдіссемінаціей збудника в організмі. У інкубацій-ному періодевозбудітель надходить в кров і не залишає сліду що Говорити те що наявність імуно-генності у лептоспіри не велика. Те естьета фаза не супроводжується сенсибілізації, і іммунокомпе-тентниеклеткі не мають імунної пам`яті, а отже, в цю фазу нетгіпеергіческого воспалі-ного відповіді. Виникає лихоманка, яка триває 5-7 днів.
Далі збудник з потоком крові проникає в різні органи, в тому числі кістковий мозок, виявляючи своє гематотоксичних вплив, в нирки надаючи нефротоксичну дію, в печінку, спінноймозг, се-різни оболонки головного мозку (викликає серозний менінгіт) .Часть збудників осідає в тканинах, частина гине вследствіебактеріцідного дії крові. При загибелі збудника висвобождаетсяток-син, який надає токсичний вплив на ендотелій капілляров- підвищення проникності, по-пошкоджень судинної стінки, а отже, і спонукає до формування тромбів, які можуть слу-жити первойфаза починається ДВС-синдрому. В органах і тканинах лептоспіриопять розмножуються і накопичуються, а отже, після недельнойліхорадкі, температура знижується. Але в цьому періоді самочувствіене поліпшується, а навпаки в цьому періоді буде тривати токсеміяі лептоспірозний токсин має ефект, що може проявлятьсяразвівающіміся м`язовими болями, внаслідок того, що поврежаетсякапілляри м`язів (пропотеваніе крові поруч з нервовими стовбурами) Ці м`язові болі на фоні нормальної температури змушує обратітьсяпаціента до лікаря, і йому ставлять що завгодно, але тільки не лептоспіроз.Імеющійся коньюктивит (наслідок пошкодження судин) також расценіваетсякак вірусний. Після накопичення збудника в органах і тканяхнаступает наступна фаза - фаза вторинний-ної бактеріємії. Вновьвозбудітель потрапляє в кров, відбувається повторна діссемінаціявозбудітеля в усі органи і тканини. Клінічно ця фаза проявляетсяповишеніем температури, таким чином, начи нается лихоманка, так як в крові циркулюють лептоспіри, які дуже швидко гібнут.Первічная бак-теріемія створила умови для вироблення і накопленіяантітел, і при вторинної бактеріємії відбувається швидка гібельмікробов. Взаємодія антигену і антитіло приводить до образованіюкомплексов, кото-які адсорбуються на шокових органах - нирки, печінку, серце, м`які оболонки головного мозку, що приводитк формуванню гиперергической запальної реакції (возбудітельв цієї реакції вже не бере). Друга фаза - фаза вторічнойлептоспіреміі, логічно переходить в третю фазу патогенезу - фазанаівисшей ступеня токсинемии з розвитком універсального капіляротоксикозу.
Не дивлячись на те що лихоманки немає, симптоматика наростає какснежний кому, так як захворювання приоб-РЕТА аутоімунний характер.Больше всього комплекси адсорбуються на ендотелії капілляров.Ком-плекс антиген-антитіло сприяють вироблення гістаміну, брадікініначто призводить до некрозу капіл-лярам - виникає капіляротоксикоз .Якщо комплекси утворилися в клубочково-канальцевом аппаратепочек, то у хворого розвивається гостра ниркова недостатність (олигоурия, підвищення остаточногоазота). Якщо ці комплекси об-утворених переважно на ендотеліікапілляров, то у хворого починається масивна кровотеча, ібольной вмирає від ДВС-синдрому. якщо осідають комплекси на оболочкахголовного мозку, то виникає менінгіт (серозний, гнійний). Еслікомплекси осідають на гепатоцитах, то виникає гепатит. Редкоби-кість ураження якого-небудь одного органу, як правило, поражаютсявсе органи і тканини, але з преимущест-венним поразкою якогось лібоодного органу. Відзначається збочена реакція кісткового мозга.Токсін лептоспір сам по собі способвует гемолизу ерітроцітов.В крові підвищується вільний (непрямий) бі-лирубин. Сеча вледствіегеморрагіческого синдрому рожева, на тлі жовтяниці шкірних покривів.
Фаза нестерильного імунітету - формуються антитоксичні антітеладля нейтралізації токсину. У цю фазу виявляються всі ускладнення, які бувають при лептоспірозі. Фаза стерильного іммунітета.Іммунітет при лептоспірозі - тіповідоспеціфіческій, тобто можноболеть 88 типами лептоспір.

КЛІНІКА.
Інкубаційний період 5-13 днів (за даними лікарні Боткіна 15-18дней). Гарячковий період 6-7 днів, жовтяничний період 1-2 тижні, рецидив хвороби на 2-5 тижні. Одужання через місяці. Тобто початок лептоспірозу гостре - лихоманка, з ознобом, інтоксикацією, порушенням сну. У перші дні хворо-ні характерним є налічіекон`юктівіта, нудоти, блювоти (диспепсичних розладів), поява-ніемишечних болів. Лихоманка завжди носить реммітірующій характер, особливо в першій фазі. Після зниження температури, у хворих, як правило, з`являється жовтяниця, яка посилюється появленіемно-вої гарячкової хвилі. Тому диференційно-діагностіческімпрізнаком жовтяниці викликаної леп-тоспірозом і вірусним гепатітомА є ця ознака, так як при вірусної гепатиті А з появленіемжелтухі стан хворого, як правило, покращується. З появленіемжелтухі з`являється геморагічний синдром різного ступеня вираженості, і залучаються до процесу нирки (наростають явища гострої ниркової недостатності).
Рецидиви хвороби спостерігаються у 30% хворих. Іноді при лептоспірозеотмечается поява розеолез-ної, папулезной, і навіть ерітематознойсипі в третій період хвороби, коли утворюються комплекси, кото-риемогут відкладатися в лімфатичних судинах шкіри і на лептоспірубудет реакція клітинних елементом тов. Висип може бути така ж, як при черевному тифі (навіть патогенез її появи).

Ускладнення:
Ставлять діагноз - лептоспіроз, середньої тяжкості. Все інше чтоперечісляется пов ускладнення:
1. серозний менінгіт, гнійний менінгіт (40% випадків). Найчастіше являетсяосложненіем безжовтяничну ва-ріанта. Характерною особенностьюявляется пізня санація ліквору. Цитоз тримається місяцями.
2. Поразка очей - іридоцикліт (7%).
3. Уремія (ОПН).
4. Пневмонії
5. анемії
6. геморагічний синдром
7. інфекційно-токсичний шок
8. гепатит

ДІАГНОСТИКА. Заснована на даних епіданамнезу (будинку є собака, купався в закритих водоймах).
Бактериоскопический метод - матеріалом є кров, цереброспінальнаяжідкость, сеча. Як прави-ло, мікроскопію проводять в темній поле.Кровь беруть для бактеріоскопії не пізніше 1-7 дня захворювання.
Бактеріологічний метод: лептоспіри ростуть погано, але существуетсреда тельские, на яку сіють весь матеріал. Лептоспіри растутдо місяці.
Серологічна діагностика - використовувалася раніше реакція аглютинації лізису лептоспір. Диагно-стіческій титр 1/100. Важливо нарастаніетітра. Використовують РСК. Теоритически для діагностики лептос-пірозапрігодна біологічна проба - заражають лабораторних тварин (морських свинок) сечею, кров`ю, цереброспінальної рідиною ічерез три дні забивають і виявляють лептоспіри.

ЛІКУВАННЯ.
Всі хворі в усі періоди захворювання підлягають обов`язковій госпіталізації інфекційний стацио-нар. Хворим показана щадна дієта. Спеціфіческаятерапія - протіволептоспірозний гамма-глобулін і плазма. Однадоза гамма-глобуліну - 5 мл вводиться не пізніше 7 дня від началазаболеванія, коли препа- рат може щось зв`язати. Важка формалептоспіроза вимагає введення гамма-глобуліну незалежно від днейзаболеванія. Зараз в Петербурзі гамма-глобуліну немає.
Неспецифічна терапія - антибіотики широкого спектру действія.Лептоспіри надзвичайно чутливих-тельно до пеніциліну.

ПРОФІЛАКТИКА.
Є вакцина убита, лептоспірозная. Вакцинацію проводять двічі, підшкірно з інтервалом в 7 днів, ревакцинація. У ветеринарній практікеіспользуют вакцинацію тварин.