Хірургія

URL

Короткі анатомо-фізіологічні дані. Венозна мережу нижніх кінцівок поділяється на два відділи-глибокий і поверхностний.В функціональному відношенні вони єдині, так як пов`язані коммунікантнимівенамі. Останні найбільш численні в області стопи і гомілки, на стегні вони поодинокі. Клапанний апарат вен слаборазвіт. У нормальних умовах кров по ним прямує з поверхностнихвен в глибокі, за винятком перфорантних вен стопи, коториеобеспечівают можливість кровотоку в обох напрямках, так якв фізіологічних умовах 56% таких вен на стопи не содержатклапанов.
Венозний тиск у венах нижніх кінцівок у багато разів ніжеартеріального і визначається взаємодією ге-модінаміческогоі гідростатичного компонентів. У прямій залежності від їх колебанійнаходітся венозний кровообіг. Гемодинамическое тиск ввенах виникає під впливом різних факторів: м`язових скорочень ("м`язовий насос"), Здавлення вен сухожиллями в местахіх тісного контакту (апарати Брауна), при роботі соответствующіхмишечних груп, присмоктуються дії серця і грудної клітини, передавальної пульсації артерій, венозного тонусу і т. Д. Велічінагемодінаміческого тиску обумовлюється, з одного боку, степеньювираженності дії перерахованих факторів, а з іншого, -велічінойі напрямком гідростатичного компонента, величина которогозавісіт від висоти стовпа крові, а напрямок-від положення телачеловека по відношенню до земної поверхні. Основним фактором, що перешкоджає поширенню гідростатичного тиску в дістальномнаправленіі, є діяльність венозних клапанів, т. К. Прівознікновеніі ретроградного руху крові стулки клапанів смикаютсяі потік крові припиняється (рис. 67). У вертикальному положенні человекас розслабленої мускулатурою створюються найбільш невигідні условіявенозного відтоку на кінцівках, тоді як при ходьбі він усіліваетсяглавним чином в результаті дії скелетної мускулатури.

Відео: Щелепно лицьова хірургія

Варикозним розширенням вен (варикозна хвороба) називається стойкоенеобратімое їх розширення і подовження в результаті грубих патологіческіхізмененій стінок і клапанного апарату.
Найбільш часто варикозного розширення піддаються поверхностниевени нижніх кінцівок, на верхньої кінцівки воно виникає рідко.Це захворюванням страждає від 0,3 до 20% населення, преімущественноженщіни у віці 25-60 років. Воно однаково часто вражає какправіло, так і ліву нижню кінцівку, але частіше буває двосторонніми починається, як правило, з лівої ноги. Система великий подкожнойвени страждає в 10 разів частіше, ніж малої, але нерідко поражаютсяобе системи. Варикозне розширення вен верхніх кінцівок вознікаеточень рідко.
Етіологія і патогенез варикозного розширення підшкірних вен нижніх кінцівок поки не розкриті повністю. Можливі спадкові (від 17,7 до 70%) порушення співвідношень колагену і еластину встенках вен, що обумовлює їх погану опірність повишеніювнутрісосудістого тиску, внаслідок чого стінки вен чрезмернорастягіваются, виникає відносна недостатність клапановс ретроградним потоком крові. Другий фактор-це недостатня "оснащеність"вен клапанами і їх вроджена анатомічна неповноцінність.
Має значення вроджена слабкість сполучної тканини всегоорганізма, т. К. Варикозне розширення вен нерідко
поєднується з грижами, гемороєм, плоскостопістю.
Велике значення в етіології захворювання надається ендокріннимвоздействіям, бо в юнацькому віці воно однаково часто наблюдаетсяу осіб чоловічої і жіночої статі, що пояснюється наявністю мелкіхврожденних прекапілярних артеріовенозних свищів.
У зрілому віці варикозну хворобу набагато частіше страждають жінки, що пояснюється анатомічними і функцио;

національними особливостями жіночого організму. Суттєве значення виникненні варикозної хвороби має вагітність: в 50% случаеврасшіреніе вен у жінок виникає після першої вагітності і в 15% -після другий. Воно з`являється, як правило, на початку вагітності, коли стискання судин практично ще немає і його вознікновеніесвязано з глибокої нейроендокринної перебудовою організму беременнойженщіни, посиленням припливу крові до тазових органів і нижніх кінцівок, розкриттям артеріовенозних Прека-піллярних анастомозів і поніженіемтонуса венозних клапанів.
Певне значення у виникненні варикозної хвороби іграютусловія праці, які пов`язані з тривалою статичною нагрузкойна нижні кінцівки. Підтвердженням цьому служить той факт, чтоварікозное розширення вен нижніх кінцівок часто встречаєтсяу осіб, які за родом своєї діяльності змушені стояти длітельноевремя (продавці, хірурги, стоматологи, вчителі, перукарі).
Підвищення внутрішньочеревного тиску, пов`язане з постійним кашлем, хронічні запори, підняттям тягарів, грою на духових музикальнихінструментах, також ускладнює венозний відтік з периферії.
При варикозної хвороби підвищення внутрішньочеревного тиску, передающеесяна нижню порожнисту вену, викликає в ній не тільки доцентрові, а й ретроградний кровотік, внаслідок чого відбувається нісходящаяектазія і недостатність клапанів глибоких вен, яка виявляетсяу 86% хворих на варикозну хворобу (В. С. Савельєв, 1983) . У результатеетіх змін виникає ретроградний рух крові по магістральнимвенам, підвищується їх ємність, створюються "камери напруги".Перерастяженіе Глибоких вен в місцях їх з`єднання з поверхностниміі перфорує венами веде до розширення підстави устьевихклапанов, відносної їх недостатності, рефлюксу крові черезсоустья. В умовах генетичної схильності поверхностниевени реагують на що виникає перевантаження неспецифічним процесом, за ^ вершать структурною перебудовою венозної стінки з образованіемварікоза. Відбувається депонування крові в поверхневих венах, наступають мікроциркуляторні зрушення. Порушення мікроциркуляції, уповільнення кровотоку призводять до місцевого ацидозу, а це в своючергу-до підвищення проникності стінок судин. Підвищена проніцаемостьна тлі високого гідростатичного тиску сприяє виходуза межі судинного русла рідкої частини крові, що містить воду, електроліти, білки. Останні частково денатурируются і становятсячужероднимі для оточуючих тканин. Розвиваються асептичний целюліту склеротичні зміни в підшкірній клітковині, шкіра становітсянеподвіж;

ної. Денатуровані білки відіграють роль сенсибілізатора, вследствіечего з`являються дерматити, екземи. Трофічні зміни приводять до витончення шкіри, вона легко травмується, піддається деструкції, що призводить до утворення варикозних виразок.
Патологічна анатомія. Мікроскопічно варикозно расшіренниеподкожние вени здебільшого звиті, з мішком-видними вибухне, часом значно перевищують діаметр основного судини. Виделяютразлічние форми патологічних змін: циліндричну, веретеноподібну, звивисту, змієподібну, спіральну або штопорообразную- ме-шотчатуюілі ампулярну, і змішану. Всі ці різновиди змін наблюдаютсяв надфасціально розташованих венах. Ектазія глибоких вен обичноравномерная.
Стінки вен ущільнені і потовщені, в ділянках ж розширення, навпаки, відзначається стоншення стінок.
Мікроскопічно знаходять різні зміни в залежності від фазипатологіческого процесу і приєдналися ускладнень.
Рання стадія (стадія компенсації) характеризується образованіембляшковідних потовщень інтими, в основі яких лежить гіперплазіяеластіческіх волокон внутрішньої оболонки, а також вогнищева гіпертрофіяпродольних і циркулярних м`язових волокон. В останніх отмечаютсязначітельное зміст глікогену і висока активність окисно-восстановітельнихферментов, яка свідчить про значну скорочувальної способностімишечной оболонки. Описані зміни розцінюються як компенсаторно-пріспособітель-ниепроцесси, що виникають в умовах надмірного навантаження на стенкуподкожних вен.
У стадії субкомпенсації спостерігаються просочування бляшковіднихутолщеній плазмовими білками, огрубіння еластичного каркасаінтіми з розвитком в ній колагенових волокон (фіброеластоз).
Надалі (стадія декомпенсації) розвивається дифузне утолщеніевнутренней оболонки вен, що супроводжується, поряд з її фіброзом, також значним потовщенням і огрубіння еластичних волокон.Внутренняя еластична мембрана представляється на великому протяженііразрихленной і зруйнованої. Змінюються і фізико-хімічні свойстваеластіна, який поступово втрачає здатність разрушатьсяпод впливом еластази. У внутрішній і середній оболонках появляютсяполя гиалинизированной фібрознойтка-ні. М`язові волокна подвергаютсяпостепенной атрофії і склерозу, що значно знижує функціональниевозможності судини. Кінцевим етапом варикозного розширення венявляется дифузний флебосклероз, В різних ділянках вени можнавиявити всі описані зміни, що свідчить про непреривномпрогрессірованіі патологічного процесу.
Класифікація. Варикозна хвороба кінцівок поділяється на первічноеі вторинне варикозне розширення вен. Первинне варикозне расшіреніевен виникає внаслідок недостатності клапанів глибоких, коммунікантнихі поверхневих вен. Вторинне варикозне розширення вен вознікаеткак компенсаторное внаслідок тромбозу глибоких або коммунікантнихвен, а також при вроджених патологічних арте-ріо-венозних свищах (хвороба Паркса Вебера - Рубашова).
Залежно від локалізації виділяють варикозне розширення вбассейне великої підшкірної вени, варикозне розширення в бассейнемалой підшкірної вени, варикозне розширення вен латеральної поверхностініжніх кінцівок і з-подружжя поразки перерахованих вишеобластей.
Розрізняють такі стадії розладів кровообігу нижніх кінцівок.
1. Компенсована-розширення вен без клінічних ознак нарушеніякровообращенія.
2. Субкомпенсована - характеризується появою болів, преходящіміотекамі.
3. Декомпенсированная "А" - Постійна гомілок, біль, набряки, виражені трофічні розлади шкіри (індурація, пігментація, екзема).
4. Декомпенсированная "Б", При якій до вишеуказаннимклініческім проявам приєднуються трофічні виразки.
Залежно від рівня віно-венозного скидання крові виділяють следующіеклініческіе форми варикозної хвороби.
А. Варикозна хвороба з переважанням високого віно-венозногосброса (низхідна форма). Ця форма захворювання виникає в результатесброса крові в поверхневу венозну систему через сафенобедреннийанастомоз або через неспроможні перфоранти, які б поєднували большуюподкожную і стегнові вени.
Б. Варикозна хвороба з переважанням низького віно-венозного скидання (висхідна форма). При цій формі скидання крові з глибокої венознойсістеми в поверхневу відбувається на рівні гомілки через несостоятельниеперфоранти або через гирло малої підшкірної вени.
Клініка. Клінічні прояви варикозної хвороби ізменяютсяв процесі її розвитку і залежать від стадії захворювання.
У деяких хворих ще до появи розширень поверхностнихвен виникають скарги на підвищену стомлюваність, тяжкість в ногахк кінця робочого дня, локальні больові відчуття в якомусь лібоотделе гомілки. Найчастіше ці відчуття з`являються в зонах тіпічнойлокалізаціі вен, де в подальшому виникає локальноерасшіреніе під;

шкірних вен. Нерідко виникнення зовнішніх ознак заболеваніяв вигляді розширень вен передує появі неприємних відчуттів.
У стадії компенсації скільки-небудь виражених розладів венозногооттока в кінцівки виявити не вдається. У зв`язку з цим захворюванням протягом тривалого часу може протікати безсимптомно, чтослужіт однією з причин пізньої обіговості хворих за медіцінскойпомощью.
Для стадії субкомпенсації характерні скарги на непостійні Болівія області гомілки, минущі набряки, що виникають при длітельномстояніі і зникаючі в горизонтальному положенні.
У стадіях декомпенсації хворі скаржаться на постійні ощущеніятяжесті, повноти в ногах, швидку їх стомлюваність, тупі Болівія горизонтальному положенні, особливо під час сну. Нерідко вознікаютсудорогі в литкових м`язах, що супроводжуються кратковременниміостримі болями. Появі трофічних розладів часто предшествуетмучітельний свербіж шкіри, що з`являється вечорами.
Початок захворювання проявляється у вигляді незначного або умеренноговарікозного расшіенія вен, яке виникає найчастіше в верхнейтреті гомілки, але може первинно з`являтися в будь-яких відділах однієї одночасно обох нижніх кінцівок. Розширені вени навпомацки м`які, легко спадаються, шкірні покриви над ними не змінені.
Приблизно у 80% пацієнтів спостерігаються розширення вен в бассейнебольшой підшкірної вени і часто ці зміни починаються в зонекакой-небудь однієї м`язової коммуникант-ної вени. Ізолірованниерасшіренія вен в басейні малої підшкірної вени зустрічаються в 5-7% спостережень. Одночасні зміни в системах великий і малойподкожних вен спостерігаються у 20% хворих на варикозну хворобу.
У стадії субкомпенсації з`являються невеликі набряки або пастоеностьв області гомілковостопних суглобів уражених кінцівок, які, з`являючись до вечора, зникають протягом ночі. Виразність отеказавісіт від величини статичного навантаження на кінцівку.
Стадія декомпенсації характеризується вираженим варикозним расшіреніемвен, коли в ураженій кінцівці депонується велика колічествокрові, що може привести Навіть до епізодів падіння артеріальногодавленія і непритомних станів.
Варикозно розширені вени напружені, тугоеластічной консістенціі.Стенкі великих вен нерідко склерозіровани, інтимно спаяні з кожей.Прі спорожнення таких вузлів на поверхні шкіри утворюються поглиблення, що свідчить про перенесений перифлебіт. По ходу расшіреннихвен з`являється і прогресує піг;
ментація шкірних покривів, обумовлена повторними дрібними кровоізліяніямів шкіру і утворенням гемосидерину в цих місцях. У зонах пігментаціікожі розвивається асептичний целюліт з подальшим склерозомі ущільненням підшкірної жирової клітковини. У цих відділах, преімущественнона внутрішньої поверхні нижньої третини гомілки, шкіра не беретсяв складку, стає нерухомою, сухою і шорсткою. Помімопігментаціі шкіри, спостерігається в різній мірі виражений ціаноз окремі плями синюшного або багряного кольору.
Функціональні неврологічні порушення проявляються у вигляді дісгідрозов.Ангідроз зустрічається частіше гіпергідрозу. Постійний застій крові дистальних відділах кінцівки, різке підвищення тиску в венознойсістеме, порушення капілярного кровообігу ведуть до появленіютрофіческіх розладів. Особливо часто трофічні ізмененіяв шкірних покривах розвиваються на передньо-медіальної поверхностініжней третини гомілки, що знаходиться в особливо несприятливих условіяхкрово- і лімфообігу.
Вогнища атрофії шкіри, гемосидерозу, дерматосклероза мають тенденціюк поширенню і часом циркулярно охоплюють дистальную третьголені. Надалі розвивається суха або мокнуча екзема, нафоне якої зазвичай формуються трофічні виразки гомілки.
Перебіг захворювання. Ускладнення. Варикозна хвороба, раз виникнувши, незмінно прогресує і регресії її не спостерігається. Процессразвітія варикозної хвороби і зміна стадій проесходят під влеямЁембольшого числа ендо- та екзогеннин факторів. Від прояви первихпрізнаков розширення вен до виникнення важких трофіческіхізмененій м`яких тканин проходить від 5 до 20 років, але у некоторихбольних, незважаючи на тривале існування варикозної хвороби, важких трофічних порушень м`яких тканин не виникає.
Серед ускладнень варикозної хвороби найбільш частими являютсятромбофлебіти, періфлебіти, трофічні виразки, крововиливи ікровотеченія. На тлі варикозної хвороби, особливо при налічіітрофіческіх виразок, індуративний целюліт-тов, спостерігаються також рожістиевоспаленія. Сполучення варикозної хвороби з лімфостаз отлічаютсянаіболее важким перебігом з утворенням великих трофіческіхязв.
Найчастіше трофічні виразки локалізуються на передньо-внутреннейповерхності гомілки в нижній третині її, на відміну від ішеміческіхязв, які зазвичай виникають на кінчиках пальців. Якщо кровотокрасстроен в зоні малої підшкірної вени, що спостерігаються значітельнореже, то виразки розташовуються ближче до зовнішньої щиколотки. Виразки обичномалоболезненние, оточені каллезной обідком, шкіра навколо темна, блискуча. Больові відчуття в виразці збільшуються при опусканііко;

кінцівки вниз. Дно виразки вкрите застійними, синюшними грануляціями, виділення убоге, серозне. Ознаки епітелію-зації слабо виражениілі відсутні.
Діагностика. Розпізнавання варикозної хвороби зазвичай не визиваетзатрудненій. Основна ознака захворювання - розширення поверхностнихвен-часто виявляється самим пацієнтом і є приводом дляобращенія до лікаря. Однак клінічна діагностика варикозної хвороби, як і інших захворювань, включає вивчення анамнезу, огляд, пальпацію, перкусію, аускультацію.
Ці методи дослідження дозволяють з великим ступенем достоверностісудіть про характер змін глибоких і кому-мунікантних вен, особенностяхнарушенія венозного відтоку. Інструментальні методи ісследованійуточняют і доповнюють відомості, отримані при звичайному врачебномобследованіі хворого.
Анамнез. Вивчення загального і місцевого анамнезу дозволяє уточнити, коли і в якому віці з`явилися перші ознаки захворювання, в яких областях (стопа, гомілка, стегно) і яка динаміка появленіярасшіренних вен. Таким шляхом іноді вдається з`ясувати, яка формазаболеванія має місце: висхідна або низхідна, оцінити значеніефакторов, що сприяють прискоренню розвитку варикозної хвороби (рання .фізіческая навантаження, вагітність і пологи, хроніческіебронхіти, коклюш, хронічні запори, травми кінцівок і т.д.). Одночасно з цим з`ясовуються і можливі ускладнення в теченііварікозной хвороби (тромбофлебіти, дерматити, екземи) і часЛ появи.
Огляд повинен проводитися в положенні хворого стоячи, `осматріваютсяодновременно обидві нижні кінцівки, передня черевна і груднаястенкі. Крім характеру і локалізації .расшіренних вен осмотрвиявляет місця операційних розрізів, зону і характер трофіческіхізмененій шкіри, сліди після заживших виразок. Оцінюється характертрофіческіх змін, колір шкірних покривів, зони распространеніяотеков, ^ ступінь ожиріння, загальний вигляд пацієнта, можливе налічіеплоскостопія. Порівняльний огляд обох нижніх кінцівок позволяетоценіть тяжкість захворювання. Пальпація дозволяє визначити состояніеосновних ство;
лов великої і малої підшкірних вен, напрямок течії крові і налічіерефлюкса. Для цього вказівними пальцями витісняють кров ізвени протягом декількох сантиметрів. Потім знімають одінпалец і спостерігають за швидкістю і сте-лінню наповнення цього отрезкавени, після чого знову витісняють кров і забирають вже інший палец.В напрямку струму
крові наповнення відбуватиметься значно швидше. Аускультаціяпозволяет вислухати систоло-діастолічний

шум в місцях розташування артеріовенозних свищів, якщо вони значітельнихразмеров.
Обстеження хворого включає також виконання проб-тестів дляотримання необхідних відомостей про функції венозної системи нижніх кінцівок.
Проба Броді-Троянова-Тренделенбурга. Для виконання цієї пробинеобходімо в положенні хворого лежачи підняти досліджувану конечностьдля спорожнення варикозно розширених поверхневих вен. Послеетого область впадання великої підшкірної вени в стегнову пріжімаютпальцамі або на верхню третину стегна накладають м`який резіновийжгут, після чого хворий переходить у вертикальне положення. Подкожниевени спочатку залишаються в спав стані, проте в подальшому, протягом 30 с, поступово наповнюються кров`ю, що надходить з періферіі.Еслі ж відразу після того, як хворий устав на ноги, устранітьсдавленіе великої підшкірної вени на стегні, варикозно расшіренниевени стегна і гомілки протягом декількох секунд заповнюються обратнимтоком крові, що проявляється у вигляді біжучого пульсової хвилі. Моментретроградного заповнення поверхневої венозної системи можнавизначити і пальпаторно, т. К. Над вузлом визначається характерноедрожаніе. Такий результат проби свідчить про недостаточностіклапана гирла і аксіальних клапанів великої підшкірної вени. Длябільш поглибленого обстеження використовують 4 варіанти оцінки результатовпроби Броди-Троянова-Тренделенбурга.
Позитивний результат проби вказує на недостатність клапановбольшой підшкірної вени при її швидкому ретроградному заповненні.
Негативний результат: поверхневі вени швидко (за 5-10 с) заповнюються до усунення здавлення великої підшкірної вени в областіовальной ямки і наповнення їх не збільшується при устраненіісдавленія. У таких хворих заповнення поверхневої венозної сістемипроісходіт з глибоких вен внаслідок неспроможності клапановперфорантних
вен.
Подвійний позитивний результат: поверхневі вени ісследуемойконечності швидко заповнюються до усунення здавлення большойподкожной вени в області овальної ямки, а після усунення `сдавленіянапряженіе стінок венозних вузлів різко зростає (сочетаннаянедостаточность клапанів перфорантних вен, клапанів устя і стволабольшой підшкірної вени).
Нульовий результат: вени заповнюються поволі (протягом 30 с), і здавлення великої підшкірної вени, так само, як і усунення останнього, на ступінь і швидкість цього наповнення впливу не робить (клапаннаянедостаточность поверхневих і перфорантних вен відсутня).

Симптом Гакенбруха. При кашлі відбувається скорочення діафрагмис деяким зменшенням просвіту нижньої порожнистої вени і різке повишеніевнутрібрюшного тиску. Утвориться зворотна хвиля в венознойкрові швидко передається по загальній і зовнішньої клубової вени вбедренную, а звідси при недостатності остиального клапана -в основний стовбур великої підшкірної вени, в якому пріложенниепальци відчувають явний поштовх.
Проба Барроу-Шейніса. Досліджуваний лежить на спині. Після опорожненіяподкожних вен в піднятою нозі в цьому положенні на неї накладивают3 джгута, здавлюють тільки підшкірні вени: в самому верхньому отделебедра над овальною ямкой- над колінним суставом- під коленнимсуставом.
Потім хворий переводиться у вертикальне положення. Швидке набуханіеварікозних вузлів на будь-якому відрізку кінцівки вказує наналічіе в цій ділянці коммуни-кантних вен з недостатніми клапа-намі.Бистрое наповнення вузлів на гомілки, наприклад, може проізойтітолько через кому-мунікантние вени з недостатніми клапанами вніжнем відділі гомілки. Точну локалізацію цього перфорантов можноустановіть, переміщаючи найнижчий джгут донизу і повторюючи пробу, поки не припиниться наповнення вузлів проксимальніше джгута.
Проба Пратта також дозволяє встановити наявність недостаточностіклапанов вен і їх рівень.
У горизонтальному положенні хворого піднімають досліджувану кінцівку, енергійним погладжуванням рукою від периферії до центру конечностіопорожняют підшкірні вени. Накладають гумовий бинт від основаніяпальцев до пахової складки так туго, щоб він повністю сдавілтолько підшкірні вени. Потім над бинтом під овальної ямкою накладиваетсятонкій гумовий джгут для здавлення підшкірної вени і ісключеніяобратного струму крові по ній. Хворий переходить в вертікальноеположеніе і досліджує починає по одному витку повільно сніматьсверху гумовий бинт, натягуючи при цьому бинт так, щоб ніжележащійвіток продовжував здавлювати лежать під ним вени. Як тільки междужгутом і бинтом відкривається проміжок шириною в долоню, під жгутомтуго накладається другий гумовий бинт, який поступово обвіваетконечность донизу в міру того, як виток за витком знімається первийеластічний бинт. При цьому між бинтами повинен залишатися промежутокв 5-6 см. Як тільки по знятті витка першого бинта откриваетсянаполненний і напружений варикозний вузол або такий же участокварікозной вени, він відразу відзначається на шкірі (2% брілліантовойзеленью або настоянкою йоду) як місце впадання коммунікантнойвени з недостатніми клапанами . Таким шляхом обстежується вся кінцівку.

"маршова" проба Дельбе-Пертеса служить для определеніяпроходімості глибоких вен і виконується наступним чином. У вертікальномположеніі хворого при максимально наповнених поверхневих венахна верхню третину стегна накладають гумовий джгут або манжетусфігмоманометра, тиск в якому доводиться до 50-60 мм рт.ст. Після цього хворому пропонують рухатися швидким кроком напротязі 5 10 хв. При гарній прохідності глибоких вен, повноцінності клапанного апарату і самостійності клапанів пер-форантниеопорожненія поверхневих вен наступають протягом однієї мінути.Еслі наповнені поверхневі вени після 5-10 хв інтенсівнойходьби не спадуть, а, навпаки, виникає ще більш вираженноенапряженіе стінок вузлів і з`являється відчуття розпирала болю, то це свідчить про непрохідність глибоких вен.
У випадках, коли перераховані вище дослідження не дають убедітельнихрезультатов для розпізнавання характеру захворювання і ступінь поширеності, показано застосування додаткових методовдіагностікі, з яких найбільш часто застосовується флебографія.
Флебографія відкриває можливості різнобічного вивчення венознойсістеми. Сучасне флебографіческое дослідження включає разлічниеспособи контрастування вен. Це перш за все висхідна флебографіяпосредством пункції або венесекции тильній вени для вивчення проходімостіглубокіх вен гомілки і стегна, стану перфорантних і поверхностнихвен. Дослідження можна здійснювати без джгута або з наложеніемего на різних рівнях `кінцівки. При цьому знімки проізводятв кількох проекціях з установкою рентгенівського столу під углом45-60 °.
Низхідна (ретроградна) флебографія виявляє несостоятельностьклапанов стегнової і великої підшкірної вен. Дослідження проводятв положенні хворого на столі з опущеним на 45-60 ° ножним концом.Контрастний препарат швидко вводять в стегнову вену в паховойобласті через товсту голку на висоті проби Вальсальви. Відня голеніретроградно контрастируются шляхом черезшкірної пункції подколеннойвени. У нормі заповнюється тільки проксимальна частина бедреннойвени, чітко видно тіні клапанів. При варикозної хвороби у 86% хворих визначається неспроможність клапанів або ектазія глубокіхвен з ретроградним заповненням стегнової, великої підшкірної ідаже підколінної вени.
Фотографування в інфрачервоних променях добре виявляє подкожноерасшіреніе вен. Інфрачервоні промені досить глибоко (до 0,5 см) проникають через шкіру, в той час як для видимих променів шкіра непроніцаема.Етот метод дозволяє виявити характер розгалуження вен і облегчаетвибор оперативного лікування.

Диференціальна діагностика. Первинне варикозне расшіреніевен слід диференціювати від вторинного варикозного расшіреніявен, що спостерігається при посттромбофлебі-тичної хвороби, травматіческіхартеріовенозних свищах і хвороби Паркса Вебера-Рубашова.
Характерною особливістю первинного розширення вен є менеевираженние загальні скарги, обумовлені порушенням венозного оттокапо порівнянні з вторинним варикозним розширенням вен. При посттромбофлебітіческойболезні нерідко є поширені набряки нижньої кінцівки, так як в цих випадках більш часто оклюзія вен відбувається в клубово-бедренномсегменте і всі ознаки порушення венозного відтоку, більш ярковиражени. Полегшують діагностику анамнестичні відомості про перенесенномтромбозе глибоких вен, клінічні прояви якого обичноярко виражені. Наслідки локальних тромбозів глибоких вен голеніудается виявити в основному при флебографії.
В основі хвороби Паркса Вебера-Рубашова лежить вроджена ангіодисплазія, обумовлена наявністю множинних артеріовенозних шунтів, черезякі відбувається скидання артеріальної крові у вени.
Прояви цього захворювання відзначаються з дитячого віку у вигляді посиленого зростання ураженого сегмента або нижньої кінцівки, відчуття жару в ній, появи варикозних розширених, нередкопульсірующіх вен в поєднанні з ги-пергідрозом. Місцева кожнаятемпература в області розширених вен підвищена, при піднятті звичайно горизонтальному положенні варикозні вузли не спадаються і ступінь наповнення мало змінюється. На шкірі кінцівки встречаютсясосудістие плями від рожево-червоного до червоно-синього кольору (капіллярниегемангіоми).
При великих артеріовенозних свищах можна вислухати систоло-діастоліческійшум. Дослідження вмісту кисню крові виявляє уменьшеніеартеріовенозной різниці з 15% до 2-3%. Виявлення травматіческіхартеріовенозних свищів зазвичай допомагає вказівку в анамнезі натравму (поранення) в області передбачуваних свищів.
Лікування. Консервативних методів лікування варикозної хвороби не існує, але застосування лікувальних панчіх або еластичних бінтовобично приносить полегшення і ці методи можна рекомендувати ввипадках, коли оперативне лікування протипоказано через общегосостоянія хворого або здійснення його неможливо по другімпрічінам. Панчохи необхідно надягати на підняту кінцівку послеопорожненія варикозних розширених вен. У такому ж становищі конечностінакладивают і еластичний бинт, починаючи від кінчиків пальців стопи.Еті заходи можуть тимчасово покращувати ге-модінаміку звичайно до певної міри перешкоджати

тать з надфасціальной перев`язкою перфорантних вен, субфас-ціальнимпересеченіем перфорантних вен гомілки, включаючи надлодижечние перфорантниевени. Іноді доповнюють ці операції створенням дуплікатури собственнойфасціі гомілки для створення більш сприятливих умов функціонування"м`язового насоса" гомілки.
Профілактика. Військовослужбовці з вираженим варикоз-іим расшіреніемвен нижніх кінцівок і після радикальної флебектомії подлежатконтрольному обстеження лікарем
частини 1 раз в 6 міс протягом 2 років при відсутності рецидиву іліосложненій після оперативного лікування. Крім того, 1 раз в 6 местакіе хворі повинні бути оглянуті хірургом. Клінічний аналізкрові проводять 1 раз в 6 міс. Загальний аналіз сечі -1 раз в год.Основнимі лікувально-профілактичними заходами є: режімтруда і відпочинку (змінити роботу, пов`язану зі статичними нагрузкаміна нижні кінцівки) - лікувальна гімнастіка- профілактичне ношеніееластічних бинтів або чулок- санаторно-курортне лікування.
Військово-лікарська експертиза. Відповідно до керівних документамівоеннослужащіе з варикозним розширенням вен нижніх конечностейпрі наявності важких порушень кровообігу і функції конечностінегодни до військової служби з виключенням з військового обліку.
швидкого прогресування патологічного процесу.
Метод склерозуючою терапії застосовується при варикозному расшіренііповерхностних вен більше 100 років. Як склерозуючих средствіспользовалі 15-20% розчини кухонної солі, 50-60% раствориглюкози, 25-40% розчини саліцилового натрію, а останнім времяшірокое поширення набули "варікозід" (5% растворморруата натрію), 1% або 3% розчин тромбовар.
Більшість сучасних хірургів і флебологов негативно относятсяк склерозуючою терапії як до самостійного методу леченіявследствіе великого числа ранніх рецидивів варикозного расшіреніявен і небезпеки поширення тромбу на коммунікантние і глубокіевени кінцівки. Введення склеротичних речовин протівопоказанотакже при розташуванні варикозних вузлів поблизу суглобів. Прімененіеетого методу допустимо як доповнення до хірургічного вмешательствудля облітерації дрібних варикозних вузлів поза зоною операції.
Оперативне лікування є основним методом усунення варікознойболезні і отримало в даний час найбільш широке распространеніе.Основиваясь на закономірностях порушення гемодинаміки, оператівноепособіе має на меті повністю усунути зворотний потік крові в сістемубольшой або малої підшкірних вен, перешкодити скидання кровііз глибоких вен в підшкірні через коммунікантние вени і, нарешті , забезпечити відтік венозної крові з нижніх кінцівок в основномпо глибоких венах.
В даний час при оперативному лікуванні поєднують іспользованіенесколькіх методів. Найбільш часто застосовується поєднання перев`язки перетину магістрального стовбура великої підшкірної вени безпосередньо області сафенофе-морального соустя за Троянова-Тренделенбурга (рис. 68) з видаленням його дистального відрізка на стегні і голеніпо Беб-коку і видаленням гілок великої підшкірної вени з небольшіхразрезов. Якщо розширена мала підшкірна вена, то її необходімоудаліть на всьому протязі з обов`язковою перев`язкою отходящіхот неї вен. Мішкоподібні, аневрізматіческій расшіренниевени з різкою извитостью і великими клубкообразнимі конгломератамітребуют застосування відкритого способу їх видалення з Маделунгу.Нередко операція включає і усунення недостатності клапановглубокіх вен шляхом екстравазальної їх корекції (А. Н. Ве-денскійі ін.).
Рецидиви захворювання часті (до 10% і більше) навіть після радікальногоудаленія патологічно змінених поверхневих вен. Прічінойрецідівов найчастіше є неусунуті порушеннягемодинаміки перфорантних і глибоких венах. З огляду на це, прийнято целесообразнимоператівние втручання на поверхневих венах стегна і голенісоче;

Відео: Popular Videos - Surgery & Plastic surgery

У разі значного порушення кровообігу і функції конечностіпрізивнікі і військовослужбовці строкової служби непридатні з ісключеніемс військового обліку. Офіцери і надстроковики непридатні в мірноевремя і обмежено придатні у воєнний час.
При помірному порушенні кровообігу і функції кінцівки военнослужащіесрочной служби непридатні в мирний час, придатні до нестройової служби воєнний час. Офіцери і надстроковики придатні до службевне ладу в мирний час, обмежено придатні у воєнний час.
При незначному порушенні кровообігу військовослужбовці срочнойслужби придатні до нестройової служби. Офіцери і сверхсрочнослужащіегодни до стройової служби, непридатні до служби в ВДВ і ВПС.
Хворі з варикозним розширенням вен нижніх кінцівок до поступленіюв військові училища непридатні.