Терапія-синдром мальабсорбції: клініка діагностика, і лікування

Відео: Лікування синдрому неспокійних ніг. Клініка і діагностика синдрому неспокійних ніг

Під синдромоммальабсорбції розуміють комплексрасстройств, що виникає в результаті порушення всмоктування путріентов.вітамінов і мікроелементів в топкою кишці. В даний час вшіроком сенсі цей термін включає в себе і синдром нарушенногопіщеваренія, оскільки різні розлади процесів переваріваніяпіщі, що розвиваються при цьому синдромі, призводять вдруге і кнарушенію процесів всмоктування [1].

Відео: Синдром деперсоналізації-дереалізації. Клініка, діагностика і лікування

Етіологія і патогенез
Синдром мальабсорбції може зустрічатися прімногіх захворюваннях: постгастрорезекціопном синдромі, екзокріннойпанкреатіческой недостатності (у хворих на хронічний панкреатит, муковісцидоз і раком підшлункової залози), захворюваннях печінки, жовчовивідних шляхів (найчастіше в тих випадках, коли вони сопровождаютсянарушеніем виділення жовчі), при синдромі короткої кишки (послерезекціі тонкої кишки, виконаної в зв`язку з тромбозом і емболіеймезептеріальпих артерій, травматичних ушкодженнях кишечника, ускладнених формах хвороби Крона), іптестінальпих ферментопатиях (наприклад, лактазной недостатності) [2].
Нерідко причиною виникнення синдрому мальабсорбцііслужат ураження тонкої кишки, що розвиваються при целіакії. тропіческойспру, хвороби Унппла, еозіпофілиюм гастроентериті, системному мастоцитів-зе, амілоїдозі, іммуподефіцітпих синдромах, лімфо-мах тонкої кишки радіаційному впливі. В рамках синдрому мальабсорбції частовиделяют так званий синдром ексудативної ентеропатії, якийможе виникати при інфекційних і паразитарних захворюваннях кишечника (наприклад, дизентерія, туберкульоз), лімфангіектазіі топкою кишки, хвороби Мепет-Ріе. синдромі Золліпгера-Еллісона та інших захворюваннях.
Порушення процесів всмоктування в кишечнику отмечаютсянередко при синдромі надлишкового росту бактерій, який можетразвіваться при уповільненні пасажу по тонкій кишці (після резекцііжелудка по Більрот I і резекції кишечника з накладенням анастомозабок в бік або кінець до пліч, виникненні післяопераційного спаечногопроцесса в кишечнику, міжкишкових свищах, формуванні стріктуркішечніка у хворих на хворобу Крона, пухлинах кишечнику і мезептеріальпихлімфоузлов), внаслідок ретроградного закидання вмісту толстойкішкі в тонку після резекції ілеоце-калиюго клапана, при ахлоргідрії.
Патогенез діареї, яка є головним фактором, що призводить до розвитку синдрому мальабсорбції, і його основним клініческімпрізнаком, може включати в себе різні механізми [3]. Так, в основі виникнення діареї при дисахаридазной недостаточностілежіт накопичення в просвіті кишечника осмотично активних частинок (неперетравлених вуглеводів). Порушення перетравлення і всасиваніяжіров при внешнесекретор-співай недостатності підшлункової железиведет до розвитку стеатореї. При цьому неперетравлені жири гідроксіліруютсяв просвіті товстої кишки бактеріями, в результаті чого стімуліруетсясекреторная активність колопоцітов. При постгастрорезекціонпомсіндроме діарея обумовлюється занадто швидким надходженням осмотіческіактівних компонентів їжі в верхні відділи тонкої кишки, в результатічого порушуються процеси переваріваніяі всмоктування і розвивається стеаторея. Додатковим патогенетіческімфактором в таких випадках може виступати синдром надлишкового ростабактерій, що розвивається в результаті зниження секреції солянойкіслоти. Виникнення діареї при ексудативно ентеропатія об`ясняетсявиходом високомолекулярних білків плазми в просвіт кишечника ііх подальшим розщепленням кишкової мікрофлорою па осмотіческіактівние частки, що зв`язують воду Кілька ланок включаетв себе патогенез діареї при синдромі короткої кишки. По-перше, велика резекція тонкої кишки викликає порушення всмоктування углеводові підвищення осмолярності хімуса- при цьому розлади всасиваніяжіров призводять до виникнення стеатореи. Резекція топкою кішкіспособствует, крім того, гіперсекрецін соляної кислоти, вследствіечего инактивируются панкреатичні ферменти. По-друге, резекціяподвздошной кишки обумовлює зниження всмоктування жовчних кислоти їх збільшене надходження в просвіт товстої кишки. Сніженіеепте-рогепатіческой циркуляції жовчних кислот погіршує стеаторею, а потрапляння вільних жовчних кислот в товсту кишку тормозітабсорбцію натрію і стимулює секрецію хлоридів, що також усіліваетдіарею. Нарешті, усунення запірате.ти-південно механізму ілео-цекальногоклапана при резекції клубової кишки сприяє вознікновеніюсіндрома надлишкового росту бактерій.
Патогенез діареї при целіакпі пов`язаний зі сніженіемобщей всмоктувальної поверхні слизової оболонки тонкої кишки, що виникають в результаті лімфоплазмоцітарной інфільтрації її собственнойпластінкі з наступною атрофією ворсинок і проліферацією клетоккріпт. Структурні зміни слизової оболонки тонкої кишки обусловліваютвознікновеніе діареї та порушень процесів всмоктування при такіхзаболеваніях, як хвороба Унппла, еозшюфільний гастроентерит, системний мастоцитоз, амілоїдоз кишечника, синдром варіабельногопекласспфіціруемого імунодефіциту, В- і Т-клеточпая лпмфома.радіаціонние поразки кишечника.

Клініка Діарея при синдромі мальабсорбціп характерізуетсяобично збільшенням обсягу ciyvia (полифекалия), кал має кашіцеобразнуюілі водянисто консистенцію, часто набуває неприємного запахи при наявності стеатореї погано змивається зі стінок унітаза. Прінарушеніі синтезу жовчних кислот або скруті надходження ихв кишечник (холестазе) стілець стає ахолічний і пріобретаетжірний блиск. При лактазной недостатності діарея появляетсяпосле вживання молока і молочних продуктів та сопровождаетсяурчаніем і переймоподібним болями в животі. Болі у верхній половині живота, іррадіірующіев поперекову ділянку або купують оперізуючий характер, супроводжують діарею при наявності хронічного панкреатиту.

Відео: Лікування синдрому Ландау-Клеффнера. Клініка, діагностика

Клінічні прояви синдрому мальабсорбції.

Частим симптомом, зустрічається при синдромі мальабсорбції, є зниження масситела, обумовлене недостатнім надходженням в організм основнихпітательних речовин. У дітей і підлітків (зокрема, страдающіхцеліакіей), синдром мальабсорбції призводить до затримки росту і інфантилізму. Зниження рівня білка, особливо виражене при ексудаті-ної ентеропатії, обусловліваетвознікновеніе набряків. Погіршення всмоктування заліза і вітаміну B₁₂ служить причиною розвитку анемії. Хворі з синдромом мальабсорбціічасто скаржаться на загальну слабкість, стомлюваність, зниження працездатності.
У багатьох хворих відзначаються клінічні прізнакідефіціта різних вітамінів (див. Малюнок): У₁ (Парестезії), В₂ (Глосит і ашулярний стоматит), D (болі в кістках, тетанія), К (підвищена кровоточивість), А (фолікулярний гіперкератоз, розлади сутінкового зору), нікотинової кислоти (пелагра) і ін. При тривалому і важкому перебігу синдрому мальабсорбцііпрогрессірует кахексія, приєднуються симптоми полігландулярнойнедостаточності (наднирників, статевих залоз), м`язова атрофія, психічні порушення.
Можуть виявлятися й інші клінічні симптоми, зумовлені особливостями захворювання, що призвів до вознікновеніюсіндрома мальабсорбції. Так, при хворобі Уиппла відзначаються Болівія суглобах, збільшення лімфатичних вузлів, ураження легень (бронхіт, плеврит), серця (ендокардит, перикардит) і центральної нервовоїсистеми. При системному мастоцитоз спостерігаються головні болі, тахікардія, зміни шкіри за типом пігментного кропивниці. Прііммунодефіцітних синдромах визначається висока частота інфекціоннихзаболеваній верхніх дихальних шляхів. При синдромі Золлінгера-Еллісонаотмечаются наполегливі і часто рецидивуючі виразки шлунка і дванадцятипалоїкишки. Лімфоми кишечника протікають з лихоманкою, змінами пальцеврук у вигляді барабанних паличок, гепато- і спленомегалією. При радіаціоннихпораженіях кишечника прояви синдрому мальабсорбції часто сочетаютсяс клінічними ознаками променевого проктиту (частий стілець небольшіміпорціямі, ті-незми, домішка в калі червоної крові - гематохезія).
Діагностика і диференціальна діагностика Прілабораторном дослідженні у хворих з синдромом мальабсорбціічасто виявляють в крові зниження вмісту альбуміну, холестерину, заліза, кальцію, магнію, вітаміну А, фолієвої кислоти.
Важливу роль в діагностиці синдрому мальабсорбціііграет дослідження калу. Перш за все уточнюється загальна массакала, що виділяється хворим протягом доби. Для цього необходімоізмерять добова кількість калу, збираючи його (бажано в спеціальниепластіковие контейнери) не менше 3 днів. Для синдрому мальабсорбцііхарактерна значна маса калу (зазвичай більше 500 г на добу), яка зменшується на тлі голодування (важлива ознака, позволяющійісключіть секреторний характер діареї). При цьому звертають увагу на обнаруженіепрі мікроскопічному дослідженні калу м`язових волокон (креаторея), нейтрального жиру (стеаторея) і крохмалю (амілорея) і определяютсуточную втрату жиру з калом.
У здорової людини 95% жирів подвергаетсяпереваріванію і всмоктуванню навіть при дуже високому їх зміст харчовому раціоні (150 г на добу), так що в нормі з калом виделяетсяне більше 7 г жирів в день. Значна втрата жирів з калом (более14 г на добу) свідчить про виражену зовнішньосекреторної недостаточностіподжелудочной залози.
При розладах травлення і всасиваніяв тонкій кишці може змінюватися рН калу. Так, при порушенні переваріваніяуглеводов (наприклад, при дисахаридаз-ної недостатності) за счетактіваціі процесів бродіння відбувається зрушення показників рН в кіслуюсторону (lt; 6,0).
Оцінку всмоктувальної функції тонкої кишки проводятс допомогою D-ксілозний тесту. Хворий приймає 25 г D-ксилози, після чого протягом 5 ч збирає сечу. При нормальному уровневсасиванія в тонкій кишці кількість виділеної за цей час D-ксілозидолжно бути не менше 5 м Тест з ⁷⁵Se-гомотаурохолевой кислотою дозволяє виявити сніженіевсасиванія жовчних кислот в термінальному відділі клубової кишки допомагає в діагностиці так званої хологенная діареї. Повишеннаяпотеря білка через кишечник (при хворобі Уиппла, злокачественнойлімфоме, променевої ентеропатії) виявляється при застосуванні тестас 51сг-альбуміном.
Для оцінки всмоктування вітаміну В₁₂використовують тест Шилінга. У нормі після прийому міченого вітамінаВ₁₂ Показник екскреції з сечею протягом доби складають не менше 10% .Показателі добової екскреції вітаміну В₁₂з сечею нижче 5% свідчать про порушення його всмоктування в тонкойкішке.
Точні дані про процеси всмоктування в тонкойкішке можна отримати за допомогою її перфузійного ісследованія.Прі цьому в худу кишку вводять зонд, через який осуществляютперфузію розчинами з відомими концентраціями Na, СГ і другіхвеществ. Розрахунки, проведені після повторного вимірювання концентрацііданних електролітів в дистальних відділах тонкої кишки, позволяютсделать висновок про характер процесів всмоктування.
При підозрі на синдром мальабсорбції проводятрентгенологіческое дослідження тонкої кишки, що виявляє його тіпічниепрізнакі (фрагментацію стовпа суспензії сульфату барію, потовщення огрубіння складок слизової оболонки), а іноді допомагає распознатьзаболеванія, що послужили причиною його розвитку (сліпі петлі тонкойкішкі, міжкишкові анастомози, множинні дивертикули, лімфоматонкой кишки, синдром кишкової псевдообструкціі при сістемнойсклеродерміі, ознаки вузликової лімфоїдної гіперплазії при сіндромеобщего вариабельного імунодефіциту та ін.).
Ендоскопічне дослідження тонкої кишки сбіопсіей з її проксимальних відділів і подальшим гістологічними гістохімічним дослідженням дає можливість діагностіроватьтакіе захворювання, як хвороба Уиппла, лімфома тонкої кишки, еозинофіли-нийгастроентеріт, целіакія, тропічна спру, системний мастоцитоз, амілоїдоз.
Для діагностики синдрому надлишкового зростання бактерійв даний час використовують дихальний тест з Н₂,проводиться з лактулозою або глюкозою. Принцип методу заснований НАТОм, що бактерії можуть ферментувати лактулозу. в результатічого звільняється Н₂,концентрацію якого потім можна виміряти в видихуваному воздухе.В нормі розщеплення лактулози відбувається лише в товстій кішке.Колее рання поява Н₂ в повітрі, що видихається свідчить про бактеріальному расщепленіісубстрата в тонкій кишці. Діагноз Сінд-рома надлишкового ростабактерій підтверджують також за допомогою посіву дуоденального аспіратаі подальшого виявлення в ньому збільшеного змісту мік-роортнізмов (10⁶/ Мл).
Для діагностики основного захворювання, послужівшегопрічіной розвитку синдрому мальабсорбції, застосовують дополнітельниеметоди дослідження. Так, при підозрі на внешнесекреторнуюнедостаточность підшлункової залози крім визначення суточнойпотері жирів з калом проводять секретин-панкреозіміна-вий тест, тест Лунда. панкрсолауріловий тест і тест з р-амінобснзойпойкіслотой (NBT-PABA-ТССТ), оцінюють зміст хнмотріпсіна іеластази-1 в калі. Характерні ознаки панкреатиту виявляютсяпрі ультразвуковому дослідженні органів черевної порожнини, ендоскопіческойретроградной холангіопанкреатогра-фії.
Для розпізнавання лактазпой недостаточностідополнітельно проводять пробу з навантаженням лактозою. Хворий прінімаетвпучрь 50 г лактози, після чого визначають зміст глюкозик кронп. Виникнення диспепсичних розладів, а також отсутствіеповишенія вмісту глюкози в крові після навантаження лактозою подтверждаютдіагноз лактазной недостатності. Специфічним діагностіческімтестом для виявлення целн-акіі служить підвищення титру антітелк гліадіну. При підозрі па системний мастоцитоз определяютуровень гнстаміпа н крові і секрецію його метаболітів з мочой.Діагноз варіабельпого неклассіфіцірусмого імунодефіциту подтверждаетсяпрі виявленні вираженого зниження рівня імуноглобулінів всехклассов. Виявлення конкретного захворювання, що послужило прічінойвознікновенія синдрому мальабсорбції, дозволяє проводити болеедіфференцірованную терапію.

лікуванняВ основі лікування синдрому мальабсорбції лежать два основнихпрінціпа: вплив на перебіг основного захворювання, способствовавшегоразвітію цього синдрому (I), і корекція порушень процесів нарушсшю-говсасиванія в кишечнику (І) [1].
Виконання першого принципу грає, зокрема, важтгую роль в лікуванні хворих на целіакію. Виняток продуктовіз пшеничного і житнього борошна, манної крупи і ячменю і заміна іхіродукгамі з рису і кукурудзи дозволяють значно поліпшити состояніебольних і навіть домогтися їх повного одужання. Виняток Молокаї ряду молочних продуктів сприяє припиненню діареї убольних з лактазной недостатністю. Тривала антібіотікотерапіяпріводіт до припинення діареї у хворих з хворобою Уиппла. Своевременноехірургіческое лікування, що проводиться при виявленні мсжкішсчнихсвіщей і великих дивертикулів, які послужили причиною розвитку сіндромаізбиточного зростання бактерій, усуває порушення кишкового всасиваніяу таких пацієнтів.
Другий принцип лікування включає в себе соблюденіеопределенних дієтичних рекомендацій, призначення заместітельнойтерапіі, а також препаратів, що нормалізують порушені функціікішечніка [4, 5].
Хворим з синдромом мальабсорбції показана діетас високим вмістом білка (до 1 130г на добу). Навпаки, зміст жирів у харчовому раціоні хворих (особливо при наявності стеатореї) повинен бути знижений прімернона 50% в порівнянні з нормальним. Замість них рекомендуються среднеценочечниетрігліцері-ди, які легше перетравлюються панкреатичної ліпазойі всмоктуються без утворення міцел. У хворих з низьким уровнембелка в крові хороший ефект вдається отримати при призначенні імспеціальних сумішей для ентерального харчування (Портаген. Нзокалі ін.), Що містять всі необхідні нутрієнти. включаючи вітаміниі мікроелементи. Для більш повного засвоєння ці суміші краще всеговводіть в шлунок капелию через зонд. У важких випадках больнихпереводят на парентеральне харчування з введенням 20-40"., Растворовглюкози, 10-20% жирових емульсій, 5-10 `% L-амінокислотних сумішей, розчинів електролітів, що містять солі калію, натрію, магнію, кальцію і фосфору, а також мікроелементів. Проводять заместітельнуютерапію вітамінами A, D. Е, К, В12, фолієвою кислотою і препаратами заліза.
У тих випадках, коли синдром мальабсорбції протекаетс вираженою стеатореей і крсаторссй, для поліпшення полостногопіщеваренія призначають ферментні препарати. При виборі конкретнихлекарственних засобів слід звертати увагу не тільки на необходімостьвисокого вмісту ліпази в їх складі, а й на їх форму випуска.В даний час рекометщуют-ся такі ферментні препарати, вкоторих ліофілізі-ровапний екстракт панкреатину (отримується головнимчином з підшлункової залози сипного) укладено в спеціальниемікросфери (пелети). стійкі до дії шлункового сока.Последніе в свою чергу повинні знаходитися в капсулі, покритойжелатіной. Ці капсули швидко розчиняються в шлунковому содержімом.после чого мнкросфери. змішуючись з хімусом і не піддаючись действіюжелудочного соку, надходять в просвіт дванадцятипалої кішкі.где при рН 5,5 з мікросфср відбувається вивільнення лікарськогопрепарату. Добова доза препаратів (в перерахунку на вміст ліпази) повинна складати Лі 000-150000 ОД Якщо у хворих з синдромом мальапсорбціі відзначається ускореніетранзіта вмісту по кишечнику. можуть застосовуватися препарати, що ослабляють кишкову перистальтику. Зазвичай призначається лоіерамідв дозі 2 мг на прийом. Загальна сугочная доза препарату определяетсячастотой счула. Хворим, у яких синдром мальабсорбції протекаетна тлі початково ослабленою мото-рики кишечника і кишкового стазу (при діабетичної ентсропатіі. Системній склеродермії, амілоїдозі), застосування лопсрамнда протипоказано. У важких випадках для купірованіядіареі використовують синтетичні аналоги соматостатіпа октрсотпд.которий пригнічує моторику кишечника, покращує всмоктування і тормозіткішечную секрецію. Октреотид призначається по 100-250 мкг Л рази сугкн. З симптоматичними цілями можуть застосовуватися вяжущіеп обволікаючі засоби (смекта, аттапульгнт і ін.).
література

2. Івашкін BJ-1., ШептулінАА. (."ВПС / юм діареї. Л /., 2000-1.15.
3 Каре / персДМ. Ма`1ьабсорбі₁11-та // Папюфпзіlt;). чогія органів травлення (під ред.ДМХендерсоіа) .М.-СГ1о.1997: 121-64-
4-БелоусоваЕА., ЗлаткінаАР. "Сіндроммсіьабсорбціі (патофізіологія, к / птіка.леченіе). Посібник для практичних врачей.М, 1998- 28. 5. Логінов АСПарфьонов АЛ. Хвороби кишечника. М., 2000: 632.