Лімфатичні вузли плода. Реакції ендокринної системи плода

У плодів 7-8 міс навіть у брижових лімфатичних вузлах коркова, паракортикальна і мозкова зони диференційовані слабо, фолікулів немає? видно тільки крайової синус. Клітинний склад однорідний: малих і середніх лімфоцитів 80-82%, ретикулярних клітин 16-19%, бластів, макрофагів, еозинофілів 1-2% [Юріна С. А., 1971]. Лаброцитів (огрядних клітин) немає. На 9-10-му місяці в лімфатичних вузлах грудної та черевної порожнини з`являються фолікули у вигляді пухких, нечітко від граніченних скупчень лімфоцитів.

відкриваються деякі синуси воріт, відокремлюються мозкових шнури і формується мозкова зона. Кількість бластів зростає до 3-5%. Збільшується кількість макрофагів, зростає в них вміст глікогену і активність кислої фосфатази. У цей час будова периферичних лімфатичних вузлів аналогічна будові брижових у плодів 7-8 міс. Антигенне роздратування призводить до значної зміни структури лімфоїдних органів. У вилочкової залозі II-III фаза акцидентальной інволюції.

В селезінці та лімфатичних вузлах зростає кількість макрофагів і їх фагоцитарна активність. У плодів 9-10 міс в фолікулах виявляються бласти, є мітози, в селезінці можливе утворення реактивних центрів. Зростає активність ферментів. У червоній пульпі селезінки і в лімфатичних вузлах є клітини типу плазмобластів, які синтезують імуноглобуліни, однак зрілі плазматичні клітини зустрічаються рідко. Розкриваються синуси лімфатичних вузлів, в них є фагоцитирующие макрофаги.

антигенне роздратування у доношених плодів і новонароджених супроводжується утворенням невеликих реактивних центрів в мигдалинах і груп бластних клітин в фолікулах кишечника. У стромі легень та інших органів лімфоїдної-гістіоцітар`ние інфільтрати при «впливі чужорідних антигенів з`являються на 8-9-му місяці. Своєрідною реакцією плода є ерітрооластоз - освіту груп (клонів) ерітропоетіческіх клітин в печінці та інших органах.

Незрілість імунної системи плодів і новонароджених, особливо недоношених, виражається не тільки в якісних особливостях (слабкість реакцій В-лімфоіітов еритробластоз і ін.), але головним чином в швидко наступаючому виснаженні (декомпенсації) імуногенезу. При цьому в вилочкової залозі відзначається IV фаза акцидентальной інволюції (Т. Є. Івановська). У селезінці зникають фолікули, в червоній пульпі в залежності від якості антигенного роздратування `з`являється велика кількість бластів або нейтрофілів, а також еозинофіли.

Відео: + Арьяева М.М. Тимус як інструмент навчання імунної системи. трансфер Фактор

відзначаються дистрофія макрофагів, зниження в них кількості глікогену, активності ферментів і припинення фагоцитозу. У лімфатичних вузлах зміни аналогічні. У найбільш важких випадках, особливо у недоношених, розвивається спустошення лімфатичних вузлів, при цьому вони складаються лише з ретикулярної тканини і розширених порожніх синусів.

стан тривоги (Помірного напруження) виникає при патологічних процесах помірної тривалості та інтенсивності, таких як гостра асфіксія, родова травма, пневмопатія, післяпологова жовтянична і анемічних форми гемолітичної хвороби новонароджених (ГБН). В результаті підвищення функціональної активності в гіпоталамусі грудочки РНК і секреторні гранули частково скорочені. У аденогипофизе дегрануляция хромофільних клітин призводить до зниження кількості базофілів (гонадотрофов і тіреотрофов) до 3-8% (в нормі у новонароджених 5-11%), ацидофілія - до 25-35% (в нормі 30- 50%). Кількість Хромофобія зростає з 50-60 до 60- 70%.

наднирники. Маса знижується на 20-25%. Кора має мозаїчну будову, складається з світлих і темних клітин. Кількість літшдов і аскорбінової кислоти різко зменшується, особливо в сітчастої зоні. Зростає ферментативна активність клітин.
Острівці підшлункової залози. Відбувається дегрануляция а- і бета-клітин. Органели клітин гіперплазованих і гіпертрофовані.