Перша допомога при хронічних обструктивних захворюваннях легень

Особи з хронічним обструктивним захворюванням легень часто поступають у відділення невідкладної допомоги в стані важкого респіраторного дистресу і складають категорію хворих, найбільш важких для лікаря, нерідко вразила його і погано піддаються лікуванню. Перебуваючи в жахливому стані, обумовленому наростаючою тривогою, інтенсивними фізичними зусиллями (подолання нестачі повітря) і невизначеною слабкістю, такі хворі постійно борються із задухою, в той час як медична допомога часто запізнюється і зазвичай буває непередбачуваною щодо її ефективності. В інших випадках надходження таких хворих буває пов`язано з яким-небудь іншим неускладнених терапевтичним або хірургічним захворюванням, яке стає більш серйозним, навіть катастрофічних, на тлі ХОЗЛ.

Найбільш важливим фактором хронічної обструкції дихальних шляхів є куріння сигарет. Інші, не настільки добре вивчені шкідливі фактори: вплив навколишнього середовища, генетичні аберації і, ймовірно, постійна бронхоспастічеськая обструкція повітряного потоку - можуть викликати захворювання як у кращих, так і у некурящих.

Про роль факторів, що забруднюють навколишнє середовище, а також про вплив виробничого пилу і пасивного куріння відомо менше, ніж по відношенню до активного куріння. Деякі форми індустріальної астми, такі як біссіноз (пневмоконіоз внаслідок вдихання бавовняної пилу) і бронхоспазм, викликаний диизоцианатом, можуть привести до незворотної обструкції дихальних шляхів.

Останні обстеження населення, проведені Surgeon General, надали медичні дані, що свідчать про серйозні і незворотні наслідки пасивного куріння у деяких індивідуумів. Генетичні захворювання та розлади, такі як дефіцит альфа-1-антитрипсину і кістозний фіброз легенів, є причиною ХОЗЛ лише в невеликому відсотку випадків. Розпізнавання генетичних маркерів представляє швидше академічний інтерес і не впливає на клінічний ведення хворого.

Астма сама по собі, якщо вона досить стабільна і підтримується повторюється ендобронхіальной інфекцією, може прогресувати до ХОЗЛ навіть за відсутності інших відомих факторів ризику.

Майже 30 років тому Американське суспільство грудних хірургів визначило основні клінічні форми хронічного обструктивного захворювання легень наступним чином:

Хоча в даних визначеннях немає вказівок на підвищений опір дихальних шляхів, останнє також є фундаментальним ознакою кожного з вищеописаних станів (т. Е. Обох форм хронічного обструктивного захворювання легень).

Найбільш ранні об`єктивні зміни в процесі розвитку хронічного обструктивного захворювання легень клінічно не проявляються і встановлюються лише за допомогою особливих методів, призначених для визначення невеликого збільшення периферичного опору в дихальних шляхах або ступеня розтяжності легких. Цей факт заснований перш за все на величезних фізіологічних можливостях респіраторної системи.

У зв`язку з цим відсутні і ранні симптоматичні скарги хворих. Повільне, непомітне поява диспное і гіперсекреціїслизу часто вимагають декількох десятиліть течії захворювань-сидячий спосіб життя багатьох курців дозволяє пояснити і задишку при фізичному навантаженні звичайної детренірованностью- часті спроби припинення куріння призводять до придушення симптомів або обумовлюють приписування симптоматики старіння організму, поганими умовами життя, надлишкової масі тіла або алергії. І далі, респіраторними наслідками куріння сигарет є продовження повільного розвитку патологічного процесу і латентні ефекти, що мають суто індивідуальний характер у кожного курця в залежності від ставлення "сумарна доза (нікотину) - реакція організму".

Припинення куріння на ранніх стадіях розвитку захворювання може зумовити зникнення симптоматики і поліпшення функціональних параметрів. Однак вже виникли порушення зберігаються і можуть прогресувати, незважаючи на утримання від куріння, правда, більш повільно і в меншій мірі, ніж в разі продовження куріння.

На ранніх стадіях захворювання морфологічно визначається незначна метаплазия бронхіального епітелію, а також збільшення кількості бронхіальних залоз і їх розмірів. У міру розвитку захворювання ці ознаки наростають, стають більш помітними гострі і хронічні запальні зміни в епітелії, спостерігаються залозиста експансія, деструкція і зрощення. Поряд з елементами бронхіту обов`язково присутні елементи емфіземи, хоча часто відзначається переважання одного з цих патологічних процесів.

Незважаючи на встановлення причинних факторів, що визначають клінічне початок захворювання і швидкість прогресування хронічної обструкції повітряного потоку, а також напрямок розвитку (бронхітіческіе або емфізематозная), повної ясності картини захворювання немає. Ясно одне, що існує незвичайна варіабельність характеру захворювання і ступеня його тяжкості у осіб, здавалося б, однаково схильних до нього. Часткове пояснення цьому, без сумніву, можуть дати спадкові особливості хворого людини.

Як уже підкреслювалося раніше, центральним елементом патофізіології ХОЗЛ є імпеданс потоку повітря, особливо на видиху, внаслідок підвищення опору або зменшення калібру дрібних бронхів і бронхіол. Це є результатом обструкції, зумовленої скупченням секретів і набряком слизової оболонки, бронхоспазмом і бронхоконстрикцией внаслідок зменшення еластичності легень. Тільки опір потоку повітря (імпеданс) відповідально за основні патофізіологічні порушення, що виникають при даному захворюванні.

Істотно зросла опір в дихальних шляхах зменшує загальну хвилинну вентиляцію або збільшує роботу дихання. Ступінь порушень може бути достатньою для виникнення альвеолярної гіповентиляції з подальшим розвитком гіпоксемії і гіперкарбіі. Відбувається вентиляційно-перфузійні неузгодженість, так що регіонарна щодо надмірна перфузія ще більш збільшує альвеолярно-артеріальну кисневу різницю, сприяючи виникненню гіпоксемії, в той час як зросле фізіологічне "мертвий простір" вентиляції призводить до альвеолярної гіповентиляції, гіперкарбіі і посилення гіпоксемії.

Навіть якщо всі труднощі, пов`язані зі збільшенням роботи дихання, подолані, гіпоксемія, обумовлена порушенням регіонарного вентиляційно-перфузійного відносини або виникненням істинного фізіологічного шунта справа наліво все ж не може бути подолана.

Крім обструкції периферичних дихальних шляхів, при всіх формах далеко зайшла обструкції повітряного потоку в патологічний процес втягуються інші патофізіологічні елементи, завершуючи загальну картину захворювання. Деструктивні і рубцеві процеси, що порушують альвеолярну архітектоніку, особливо при емфізематозная формі захворювання, призводять до скорочення загальної (корисної) альвеолярно-капілярної поверхні для дифузії газів, в той час як вазодеструктівние феномени формують непотрібні в функціональному відношенні ділянки, де вентиляція не відбувається через відсутності архитектонически нормального судинного русла.

Нейрохимические і пропріорецептивні вентиляційні реакції при хронічній обструкції повітряного потоку можуть бути аберантних. Так, вентиляторні відповіді на гіперкарбію під час сну можуть бути ослабленими, а "необхідність" вдиху і задишка - перебільшеними, незважаючи на нормальне заповнення легенів повітрям. При далеко зайшла хронічної обструкції повітряного потоку змінюються також співвідношення типів м`язових волокон, профіль дихання і стомлюваність дихальних м`язів.

Нарешті, з прогресуванням обструкції виникає гіпертензія в системі легеневої артерії. З`являється транзиторна гіпертрофія правого шлуночка, а потім при його розширенні виникають клінічні прояви легеневого серця. Низький викид крові в легеневу циркуляцію призводить до зменшення лівошлуночкового викиду.

Із зростанням впливу шунтування справа наліво на потік погано оксигенированной змішаної венозної крові посилюється артеріальна гіпоксемія. Надмірне ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ тиск погано переноситься і асоціюється з аритмической активністю.

Дж. С. Сейдман

Поділитися в соц мережах: