Перша допомога при декомпенсованій хронічної обструкції дихальних шляхів

Прогресуюча гіпоксія характеризується тахіпное, ціанозом, підвищеною збудливістю і сприйнятливістю, тахікардією та системної гіпертензією. Ознаками гіперкарбіі є сплутаність свідомості, тремор, плетора, ступор і, нарешті, зупинка дихання. Хворий скаржиться насамперед на задишку, особливо в горизонтальному положенні. Спроби посилити вентиляцію змушують хворого прийняти сидяче положення з нахилом тулуба вперед і робити видих, склавши губи трубочкой- при цьому використовується додаткова дихальна мускулатура, хворий покривається потом. При вимірюванні артеріального тиску нерідко відзначається парадоксальний пульс. Такі ускладнення, як пневмонія, пневмоторакс і навіть гострий живіт, можуть бути замасковані на генералізований респіраторним дистрес, тахіпное і загальним ослабленням дихальних шумів (при аускультації).

Безумовно, найбільш жизнеугрожающим ознакою декомпенсації є критична гіпоксемія, при якій артеріальний насичення киснем падає нижче 90% при будь-яких умовах. Корекція стану обов`язкова, навіть якщо додаткове введення кисню істотно пригнічує дихальний центр, що може зажадати штучної вентиляції. Власне ціаноз погано корелює зі ступенем гіпоксії, тому для оцінки оксигенації і затримки СО, необхідно дослідження газів артеріальної крові. Визначення артеріального рН нижче значень, характерних для хронічного респіраторного ацидозу, що компенсується нирками, говорить про різке зростання гіперкарбіі або про гострий метаболічний ацидоз.

Декомпенсація зазвичай обумовлена збільшенням обструкції повітряного потоку внаслідок посилення бронхоспазму, приєднання респіраторної інфекції, погіршення функції дихального центру, серцево-судинних ускладнень, а також відновлення куріння, невиконання хворим приписів лікаря або скорочення призначеної бронхорасширяющей терапії, вдихання шкідливих речовин, що знаходяться в навколишньому повітрі, застосування медикаментів, які гальмують бронхіальну секрецію, і внаслідок негативної реакції на ті чи інші препарати (наприклад, анафілактоїдна реакція або виникнення блокади бета-адренергічних рецепторів).

Не виключена можливість і додаткового шкідливого впливу інших патофізіологічних респіраторних механізмів (часто рестриктивно характеру): пневмонії, пневмотораксу, легеневої емболії, набряку легенів, тупої травми грудей або болю в животі. Порушення з боку дихального центру найчастіше обумовлені неправильним застосуванням кисневої терапії, снодійних або транквілізаторів. Функція дихального центру може погіршитися і внаслідок метаболічних розладів: діабетичного кетоацидозу, уремії або печінкову енцефалопатію. Неадекватне постачання тканин киснем незалежно від респіраторної функції може бути результатом лівошлуночкової недостатності, анемії, гіпертиреозу або гіпертермії.

Першочерговою метою невідкладного лікування при декомпенсованій обструкції повітряного потоку є корекція тканинної оксигенації. Це вимагає відновлення легких як органу газообміну, а також забезпечення гемодинамічної ефективності, відновлення маси еритроцитів (якщо вона є недостатньою) і обмеження надмірної потреби в кисні і продукції двоокису вуглецю.

Перш ніж приступити до будь-якого лікування, необхідно з`ясувати деякі анамнестичні дані, що мають важливе значення, а саме: режим лікування хворого в даний час (прийняті медикаменти, їх дози, схема терапії і т. П.), Застосування глюкокортикоїдів і кисню (що особливо важливо) - наявність алергії до лікарських препаратам- тривалість симптоматичної декомпенсації (слід пам`ятати, що повільне і тривале погіршення рідко вдається швидко купірувати одномоментними втручаннями) - останнє підвищення дози прийнятого препарату (слід пам`ятати, що відсутність умов для продовження лікування принаймні з колишньою інтенсивністю практично означатиме зниження дози препарату і, отже, низьку ефективність лікувального втручання).

Лікувальні заходи, що проводяться при ХОЗЛ, лише незначно впливають на транспорт газів через альвеолярно-капілярні мембрани. Однак підвищення парціального тиску вдихуваного кисню посилює процеси газообміну. Кисень є ліками з певним токсичних-терапевтичний діапазон. Необхідність збільшення ро- повинна бути збалансована з можливістю гипоксического придушення дихального центру. Якщо має місце гіперкарбія, слід використовувати маску з фіксованою концентрацією кіслорода- при частій повторної оцінки клінічного ефекту. Насичення киснем артеріальної крові має бути вище 90%.

Застосування допоміжної вентиляції збільшує альвеолярну вентиляцію шляхом прискорення та поглиблення загальної вентиляції, підвищує середнє парціальний тиск кисню в альвеолах за допомогою більш ефективного зсуву розподілу легеневого кровотоку і альвеолярної вентиляції і зводить до мінімуму дихальні зусилля хворого. Фармакологічна бронходилатация в кінцевому підсумку призводить до аналогічних результатів, мінімізуючи опір потоку повітря в бронхах і полегшуючи видалення надлишкового секрету з дихальних шляхів.

Допоміжна іскусстве- ля вентиляція є складним заходом як щодо показань до її проведення, так і по інструментальному забезпеченню. Показанням до подібного втручання служить не піддатлива зворотному розвитку гіпоксемія з кисневим насиченням артеріальної крові менше 90% або важка гіперкарбія, супроводжувана ступором, наркотичним сном або різко вираженою ацидемією.

Інші параметри, що відображають зусилля дихальних м`язів, величину мертвого вентиляційного простору і роботу дихання і мають в основному прогностичне значення, не можуть використовуватися для визначення необхідності у вентиляційній терапії. У таких випадках завжди використовується об`ємно-циклової вентилятор. Прохідність повітряних шляхів забезпечується за допомогою манжеточной ендотрахеальної трубки великого діаметру, яка вводиться через рот (там, де це можливо).

Невеликі або трансназально вводяться трубки створюють великий опір при відсмоктуванні бронхіальних секретів, при введенні волоконно-оптичного бронхоскоп (якщо згодом з`являються свідчення) роблять спонтанну вентиляцію через трубку in situ нестерпною для хворого (через надзвичайно високого опору в верхніх дихальних шляхах). Надмірна дихальний обсяг (понад 15 мл / кг середньої маси тіла) може викликати баротравму і гіпотензію через зменшення венозного повернення і зумовити виникнення важкого комбінованого метаболічного та респіраторного алкалозу. Спочатку використовуються високі концентрації кисню у вдихуваному повітрі. Роль застосування методу переривчастої примусової вентиляції або позитивного тиску в кінці видиху в умовах відділення невідкладної допомоги не цілком ясна- використовуваний тут спосіб вентиляції повинен відповідати принципу "допомога / контроль".

Використання допоміжної механічної вентиляції при хронічній обструкції повітряного потоку є "двосічним мечем". Введення ендотрахеальної трубки із застосуванням допоміжної вентиляції (або без неї) порушує нормальний мукоциліарний кліренс, сприяє виникненню або збільшенню мікробної колонізації трахео-бронхіального дерева, перешкоджає реалізації кашльового механізму, забезпечує катетерного відсмоктування тільки з системи правого бронха і пошкоджує опорні структури гортані і проксимального відділу трахеї , не кажучи вже про психологічну травму, що наноситься хворому. Застосування цього методу слід уникати (якщо це можливо) в тих випадках, коли рішення проблеми може бути досягнуто іншими шляхами.

Фармакологічна втручання є найбільш важливим і найменш травматичним елементом лікування декомпенсованого ХОЗЛ. Існує три групи препаратів, передбачувано знижують тонус гладких м`язів бронхів і володіють іншими корисними властивостями, які можуть використовуватися на додаток до бажаного ефекту:

Метилксантини - амінофілін (теофіллінетілендіамін) і теофілін - цілком ефективні при внутрішньовенному або пероральному застосуванні, проте перший метод введення є більш надійним. При призначенні цих препаратів з належною обережністю вони абсолютно безпечні. Їх ефективність залежить головним чином від постійного підтримання їх концентрації в крові від 10 до 20 мкг / мл (10-20 мг / л). При досягненні верхньої межі концентрації часто спостерігається додатковий позитивний ефект. Описано безліч схем дозування метилксантинов в залежності від оцінки обсягу розподілу у хворого (зазвичай приблизно 0,5 від середньої маси тіла-виражається в літрах) і вірогідною швидкості кліренсу.

Для досягнення початкової концентрації теофіліну в крові в 10 мкг / мл (10 мг / л) у хворого, на даний час не отримує препарату, необхідне введення ударної дози, що становить від 4 до 6 мг на 1 кг середньої маси тіла.

Для хворого, попередньо отримував теофілін перорально і вже має певну концентрацію в сироватці, альтернативно може бути обрана міні-ударна доза, а саме: необхідна концентрація мінус концентрація, обумовлена в даний момент, помножена на обсяг розподілу (т. Е. 0,5 х середня маса тіла в літрах). При використанні міні-ударної дози необхідна концентрація повинна коливатися між 10 мкг / мл (10 мг / л) і 15 мкг / мл (15 мг / л), щоб сумарна концентрація (міні-ударної дози і перорально введеного препарату, який повинен абсорбуватися) не викликало інтоксикації.

Підтримуюча доза становить 0,2-0,9 мг / кг середньої маси тіла в годину. Менші підтримуючі дози зазвичай даються хворим із застійною серцевою недостатністю або з печінковою недостатністю при низькій швидкості кліренсу препарату, а більш високі дози призначаються курцям з швидким кліренсом. На жаль, проведення лікування по суворої схемою не завжди вдається, так що тут дано лише орієнтири для початку постійної терапії після ударної дози у хворих, які раніше не отримували (хронічно) пероральний теофілін. Щодо швидкий розрахунок дозування можна провести з допомогою рівняння Chiou- загальний кліренс теофіліну визначається під час тривалої і безперервної в / в інфузії, при цьому сироваткова концентрація препарату вимірюється двічі з інтервалом приблизно в 5 ч.

Починати постійну парентеральную терапію теофіліном у хворого, хронічно одержує цей препарат перорально, досить складно (незалежно від застосування міні-ударної дози), особливо з огляду на труднощі обліку кількості теофіліну, який може абсорбуватися в шлунково-кишковому тракті.

Слід зауважити, що одноразове визначення сироватковоїконцентрації при надходженні хворого в відділення невідкладної допомоги має невелике значення для розрахунку необхідної дози теофіліну, якщо тільки це вимір не може виявити токсичного рівня препарату. Звичайно, можна, орієнтуючись на раніше встановлену добову дозу теофіліну, вводити таку ж дозу парентерально протягом 24 год. Це навряд чи пов`язане з ризиком, але може не дати оптимального ефекту. У разі відсутності інформації про колишньому прийомі препарату слід використовувати вищенаведені рекомендації.

Крім того, годинну швидкість обраної інфузії (в міліграмах на годину) слід зменшити на (6 - t) годин при D / 6 - для швидко вивільняються препаратів і на (12 - t) годин при D / 12 - для повільно вивільняються препаратів (включаючи форми з 24-годинним вивільненням), де t - час в годинах після прийому останньої дози, a D - звична пероральна доза препарату. Дотримання даних рекомендацій дозволить мінімізувати ризик сумарною токсичності внаслідок безперервної кишкової абсорбції препарату. В умовах ОНП теофілін і амінофілін не слід призначати перорально (якщо тільки декомпенсація не надто важка, рухливість кишечника зберігається, а подальша амбулаторна допомога гарантована) або у вигляді ректальних свічок.

Бета-адренергічні агоністи мають найшвидшим терапевтичним ефектом і випускаються в різних формах і дозуваннях для перорального, парентерального та аерозольного застосування. У критичних ситуаціях цілком можна покластися на парентеральні або аерозольні препарати адреналіну (адреналіну), хоча перевагу слід віддавати відносно селективним бета-2-агоністів. Епінефрин в розчині 1: 1000 (0,1-0,3 мл) або сульфат тербуталина (0,25-0,50 мл) може застосовуватися підшкірно.

Як показує практика, аерозольна терапія зводить до мінімуму системну інтоксикацію, тому даний метод введення препарату найбільш прийнятний. Зазвичай для інгаляції застосовується изопротеренол 1: 200, 1,25-2,50 мг (0,25-0,50 мл), 1% ізоетарін, 2,5-5,0 мг (0,25-0,50 мл) , 5% метапротеренол, 10-15 мг (0,2-0,3 мл) або 0,6% сульфат альбутерола (0,5% в якості базисного розчину альбутерола) 1,25-2,50 мг (0,25 0,050 мл) - розпорошення здійснюється за допомогою стиснутого повітря.

Прийнятні дозові інтервали при лікуванні адренергетікі становлять від 1 до 4 год-найбільш підходящий інтервал визначається при оцінці клінічної вираженості обструкції повітряного потоку з урахуванням токсичності застосовуваних препаратів. Не слід одночасно використовувати парентеральний і аерозольний шляху введення. У деяких випадках разючий позитивний ефект (хоча і не без ризику) досягається при тривалій і ретельно контрольованою в / в інфузії изопротеренола (0,25-4,0 мкг / хв). Таке втручання резервується для рефрактерного до інших методів лікування бронхоспазму, коли допоміжна вентиляція представляється неминучої, але свідомо уникає, і коли немає таких протипоказань, як тахікардія або шлуночкова нестабільність.

Тривалу инфузию изопротеренола починають тільки в разі неефективності будь-який інший адренергической терапії (незалежно від шляху введення препарату). Саморегулюючі (з Флюорокарбон під тиском) інгалятори для введення адренергетікі ненадійні при важкому декомпенсованому ХОЗЛ і тому не рекомендуються.

Системні глюкокортикоїди володіють уповільненими бронхорасшіряющімі ефектами, безсумнівно, потенціюють дію вводяться одночасно метилксантина або бета-адренергетікі, а також підсилюють протизапальні ефекти. З огляду на затримки початку дії (кілька годин) слід передбачити їх раннє введення у хворих з декомпенсованим станом. Оптимально ефективні добові дози знаходяться в діапазоні величин, що складають одноразове - триразове максимальну кількість адреналіну, що секретується в фізіологічних умовах (що еквівалентно 60-180 мг преднізолону в день).

Більш високі дози демонструють сумнівну додаткову ефективність і надмірну токсичність. Вибір кортикостероида, як правило, не має вирішального значення, хоча, ймовірно, слід утриматися від застосування гідрокортизону через надмірну мінералокортикоїдного ефекту цього препарату, якщо тільки відсутня конкурентна первинна недостатність надниркових залоз. Інгаляція глюкокортикоїдів при лікуванні гострої декомпенсованої хронічної обструкції практичного значення не має.

Інгаляція антихолінергічних препаратів (хоча її ефективність непередбачена) іноді буває корисною в якості доповнення до інших лікувальних заходів. Зазвичай застосовується сульфат атропіну (1,0-3,5 мг) або глікопірролат (0,2-1,0 мг). Зазначені дози можна повторювати через кожні 3-4 год.

При обстеженні і лікуванні даної групи хворих необхідно своєчасне виявлення не тільки декомпенсації ХОЗЛ, але і таких ускладнень, як пневмоніт, пневмоторакс, випіт в плевральну порожнину, часткової ателектаз, легенева тромбоемболія і інфаркт міокарда.

З іншого боку, можлива наявність раніше встановленої або ж нерозпізнаної хронічної обструкції повітряного потоку слід припустити у будь-якого пацієнта старше 40 років, який надходить у відділення невідкладної допомоги з катастрофічним терапевтичним або хірургічним осложненіем- раннє виявлення обструкції дозволяє провести адекватне лікування.

Постачання тканин киснем повинно бути доведено до максимально можливого рівня шляхом корекції лівошлуночкової недостатності або аритмії (для поліпшення серцевого викиду), за допомогою заміщення еритроцитарної маси і внутрішньосудинної рідини (для підвищення артеріального вмісту кисню) і за допомогою зниження температури тіла (для зменшення споживання кисню).

Нижче перераховані звичайні помилки, що зустрічаються в відділенні невідкладної допомоги при лікуванні хворих з нестабільною хронічної обструкцією повітряного потоку.

Дж. С. Сейдман

Поділитися в соц мережах: