Хронічний бронхіт. Діагноз

Відео: Що таке бронхіт: симптоми і лікування. каже Експерт

Діагноз і диференційний діагноз

Діагностика ХБ тісно переплітається з диференціальної діагностикою ХБ і БА.

Чутливість ознак ХБ і БА, за допомогою яких лікар повинен будувати стратегію диференціальної діагностики, низька, так як багато клінічні ознаки є загальними для ХБ і БА (Л.Г. Дуков з співавт., 1998).

У зв`язку з цим вкрай актуальне працевлаштування біологічних маркерів, властивих БА і ХБ (А.Г. Чучалин, 1997, 1998 Є.І. Шмельов, 1998).

Головні діагностичні маркери, які можуть бути використані в спеціалізованих пульмонологічних і алергологічних центрах, наведені в табл. 24.


Проблема ХБ особливо актуальна серед робітників пилових професій. ХБ у них є своєрідною «моделлю» для вивчення таких етіотропних чинників, що впливають на бронхіальне дерево, як поллютанти. Як показало цілеспрямоване обстеження 3236 робочих різних промислових підприємств Республіки Білорусь, ХБ і БА виявляються значно частіше (відповідно у 447 хворих, або 13,7%, і у 48 осіб, або 1,46%), ніж офіційно реєструються в лікувально-профілактичних установах - відповідно в 106 випадках, або 3,2%, і 12 випадках, або 0,3% (HA Скепьян, 1997).

Низька діагностика ХБ у робітників промислових підприємств обумовлена тим, що хронічний «простий» (необструктивний) бронхіт (А.Н. Кокосів, 1998) мало реєструється, первинна діагностика здійснюється частіше в другій стадії, при наявності виражених обструктивних змін.

Слід зазначити, що хронічний бронхіт від впливу промислових полютантів за клінічними даними, за течією практично не відрізняється від бронхіту «курців». У зв`язку з цим рання діагностика ХБ I стадії вкрай актуальна, так як цілеспрямоване лікування цього прогресуючого запального обструктивного захворювання на ранньому етапі економічно і клінічно виправдано. Опорні пункти ранньої діагностики, особливості перебігу та диференційної діагностики наведені в табл. 24. Поряд з цим ми визнали за необхідне зупинитися на цій проблемі окремо.

Проведені епідеміологічні дослідження серед робітників різних виробництв (HA Скепьян, 1985) показали, що Виявлення у них ХБ істотно залежить від концентрації пилу в повітряному середовищі, від хімічного її складу, стажу роботи, тоді як формування бронхіальної астми (БА) має певний зв`язок з наявністю в повітряному середовищі виробничих алергенів (цвілевих грибів, гаптенов).

Найбільш виражене сенсибілізуючої дії на робочих льонокомбінату надавали цвілеві гриби, обсеменяется повітряне середовище в концентрації 5000-6000 в 1 м3 Виявлення БА у них становила 4,57%. Серед робітників, що контактують з професійними гаптенами (хромом), БА реєструвалася в 0,2% випадків. Однак кількість хворих БА від впливу гаптенов значно вище, так як пацієнти з астматичним бронхітом з верифицированной сенсибилизацией до хрому практично були хворими БА.

Дані рис. 10 свідчать, що вплив на слизову оболонку бронхіального дерева мінеральної пилу сильвініту з переважанням в ній розчинних фракцій - хлористого натрію, калію, магнію в концентрації 500 мг / м3 і більше призводить до розвитку ХБ значно рідше, ніж мінеральної пилу ливарних цехів, концентрація якої в повітряному середовищі становила частіше 19-20 мг / м3 і рідше - 42-45 мг / м3.


Певне значення має структура пилових частинок. При багаторічному вплив на органи дихання органічного пилу рослинного походження (ниткоподібної), навіть в концентраціях 12- 17 мг / м3, частіше виявлявся ХБ, а наявність в її складі інших забруднювачів (цвілевих грибів і ін.) Призводило до сенсибілізації робітників і формуванню у них бронхіальної астми. У розвитку ХБ поряд з промисловими певну роль відіграють і побутові поллютанти (куріння), які у працюючих в контакті з розчинною пилом (сильвинитовой) помітно домінували в якості етіологічного фактора (рис. 11).

Спроба встановити среднестажевие пороги ризику розвитку ХБ у працюючих з урахуванням вікових, статевих відмінностей, концентрації пилу не виявила будь-якої закономірності, тим більше що близько 2/3 робочих з великим стажем йдуть на пенсію без клінічних проявів бронхіту. Це дає підставу стверджувати, що хворіють ХБ ті робочі пилових професій, у яких є схильність у вигляді різних аномалій і вад розвитку бронхолегеневого апарату. Останні реєструвалися у 78% хворих ХБ (В.В. Мілішнікова, 1990).

За даними різних авторів, особливо часто виявляється трахеобронхиальная дискінезія у вигляді експіраторного пролапсу мембранозной частини стінки (у 22,4% випадків, за даними В.В. Мілішніковой, 1990, і у 38,6% випадків, за матеріалами В.П. Скиби , 1995). Трахеобронхиальная дискінезія і інші аномалії на тлі наростаючих дистрофічних змін слизової оболонки бронхіального дерева при багаторічному контакті з промисловими поллютантами значною мірою провокують формування ХБ.

При забрудненні повітряного середовища рослинної пилом ХБ 1 стадії частіше клінічно проявлявся у робочих зі стажем роботи 17 ± 2,5 року (69,0%), мінеральної пилом в залежності від концентрації її в повітрі - 8,5 ± 1,5 року (71 , 0%) і 16,7 ± 2,1 року (19,5%). Однак у ряду пацієнтів ХБ I стадії реєструвався в період до 6 років роботи з промисловими поллютантами. Вивчення медичної документації показало, що на формування у них бронхолегеневої патології в умовах роботи з промисловими поллютантами надали важливу роль перенесені ГРВІ, гострий бронхіт. Однак клінічні прояви і перебіг ХБ у цих хворих відрізнялися від таких у інших хворих ХБ I стадії з високим стажем (табл. 25).


Практично ХБ від впливу промислових полютантів - це первинно-хронічний бронхіт - своєрідне приготовлені захворювання. Це підтверджується і тим, що дистрофічні зміни в слизовій оболонці трахеї і бронхів у робочих з високим стажем реєструвалися без клінічно вираженого бронхіту.

Як вказують А.А. Овчинников з співавт. (1978), І.А. Ліфшиц (1977), В.В. Мілішнікова (1981) і ін., При розвитку ХБ від впливу промислових полютантів простежується спадний шлях його розвитку - поразка спочатку слизової оболонки великих, потім дрібних бронхів і дистальних відділів.

Комплексна оцінка формування ХБ в умовах впливу промислових полютантів з урахуванням даних фибробронхоскопии свідчить, що ХБ у робітників пилових професій дійсно часто розвивається по низхідному типу: спочатку це необструктивний ХБ (I стадія), потім обструктивний (II стадія) і рестриктивна-обструктивний (III стадія ). Однак на тлі ХБ I стадії у 49,7% (у 92 з 185 осіб) робочих з великим стажем виявляються дистальні поразки з залученням до патологічного процесу альвеолярно-капілярної мембрани (з різко вираженою инспираторной задишкою, емфіземою легенів, деяким посиленням судинно-бронхіального малюнка , наявністю надмірної кількості окремих клітин в бронхіолярного-альвеолярному лаваже).

У рідини бронхіолярного-альвеолярного лаважу відзначалася тенденція до збільшення кількості лімфоцитів (9-20%), нейтрофілів (1-2%), еозинофілів (1%) - серед альвеолярнихмакрофагів (85-92%) часто зустрічалися кониофаги. У контрольних зразках при загальному підрахунку близько 400 клітин альвеолярнімакрофаги становили 87-96%, лімфоцити 6-12%, нейтрофіли до 1%.

Це супроводжувалося певними імунологічними зрушеннями - збільшенням кількості імунних комплексів (131,5 ± 11,2 ум. Од.) - В контролі 94,5 ± 6,1 ум. од.

На тлі ХБ I стадії з ознаками ураження дистальних відділів відзначалася висока неспецифічна реактивність у відповідь на інгаляційну пробу з 0,1% і особливо 1% розчином ацетилхоліну - супресія функціональних показників зовнішнього дихання, минущі біохімічні зрушення (збільшення через півтори години після проби вмісту гістаміну в цільної крові, нейрамінової кислоти в сироватці крові).

Зміни дистальнихвідділів на тлі ХБ I стадії пояснюються і багаторічним впливом високодисперсною пилу (від 1 до 7 мкм) на органи дихання, захопленням її в альвеолах макрофагами, депонуванням пилу в результаті її всмоктування через інтерстиціальні лімфатичні структури легкого, освітою високоокіслітельних радикалів (Б.Т . Величковський, 1980). У робочих з великим стажем роботи в несприятливих умовах праці депонування пилу в інтерстиції легені заздалегідь готуються ураження дистальних відділів легкого і нашаровується на ХБ I стадії. Реєстрація подібних змін є підставою для працевлаштування хворих поза контактом з виробничим пилом вже на етапі розвитку ХБ I стадії.

Дистальні зміни у робочих зі стажем понад 17,0 ± 2,5 року при наявності клінічних проявів ХБ I стадії пояснюються і тим, що дистрофічні зміни в слизовій оболонці великих бронхів супроводжуються лише слабкою кашлевой реакцією, дрібних бронхів - нечіткими явищами обструктивного бронхіту, що в значною мірою краде спадний шлях розвитку. Практично ці прояви укладаються в уявлення про доброякісно протікає бронхіолоальвеоліте у хворих з ХБ, вивченому за допомогою трансбронхиальной біопсії (В.В. Мілішнікова, 1990).

Комплексне поглиблене обстеження хворих ХБ I стадії з дистальними змінами без реєстрації пневмокониоза, серед яких переважали ливарники, свідчить, що ці зміни у них лише частково утяжеляли стан здоров`я. Це твердження ґрунтується на аналізі критеріїв оцінки ступеня тяжкості хвороби на базі рутинних, доступних для поліклінічного лікаря досліджень - інтегральної оцінки ЛН (включаючи обструктивні і рестриктивні показники зовнішнього дихання), запропонованих Л.Г. Охнянской з співавт. (1975) і доповнених нами з урахуванням показників газового складу крові, центральної і периферичної гемодинаміки біохімічних даних (H.A. Скепьян, 1985).

Аналізуючи різні клініко-функціонально-біохімічні показники в залежності від вираженості легеневої недостатності у хворих з легеневою недостатністю II та III ступеня, можна констатувати, що їх супроводжує виражений оксидантний стрес, що супроводжується рядом метаболічних (наростання рівня піровиноградної, молочної кислоти, малонового діальдегіду та ін. на тлі гіпоксії, гіпоксемії з гіперкапнією) і ферментно-мікроелементних (зміна змісту міді, церулоплазміну, цинку, активності лактатдегідрогенази тощо.) зрушень, які мають певну значимість у розвитку імунологічних, дисметаболічних і мікроциркуляторних реакцій.

Практично з розвитком обструк-тивних змін якість життя пацієнтів різко знижується. Це в значній мірі пов`язано зі зменшенням систолічного об`єму (СО), хвилинного обсягу кровообігу (МОК), порушенням мікроциркуляції в різних басейнах кровообігу - підвищенням периферичного опору (УПСР, УПСФ), зміною калібру артерій і вен очного дна, які передують зміни на ЕКГ. При цьому розвиток гіподинамічного синдрому (зниження СО, МОК) переважає над підвищенням периферичного опору, про що свідчать коефіцієнти співвідношення СО / УПСР, МОК / УПСР.

формулювання діагнозу

1. Хронічний бронхіт I стадії (легкого ступеня), необструктивний, ЛН0, фаза ремісії.
2. Хронічний обструктивний бронхіт II стадії (середнього ступеня тяжкості). Початкові явища емфіземи легенів. ЛНI.
3. Хронічний обструктивний бронхіт II стадії (середнього ступеня тяжкості). Емфізема легенів. ЛНII. Легенева гіпертензія, Н0-1.
4. Хронічний обструктивний бронхіт III стадії (тяжкого ступеня). Емфізема легенів II-III ст. Пневмосклероз. ЛНII-III. Легеневе серце. Хронічна серцева недостатність I ступеня.
5. Хронічний професійний, обструктивний бронхіт середнього ступеня тяжкості від змішаного впливу (пил + токсико-хімічні аерозолі). Емфізема легенів I ст. ЛНII. Легенева гіпертензія, H0-1.

Н. А. Скепьян