Бронхіальна астма. Класифікація

Відео: Класифікація бронхіальної астми за рівнем контролю

Класифікація БА дозволяє лікареві правильно сформулювати діагноз.

Міжнародна класифікація хвороб X перегляду МКБ-10 на сучасному етапі цілком задовольняє практичного лікаря.

Міжнародна класифікація хвороб X перегляду (МКБ-10, ВООЗ, Женева, 1992)

45. Астма
45.0. Переважно алергічна астма

• алергічний бронхіт
• Алергічний риніт з астмою
• атопічна астма
• Екзогенна алергічна астма
• Сінна лихоманка з астмою

Відео: 4 частина Бронхіальна астма

45.1. Неалергічна астма

• ідіосінкразіческая астма
• Ендогенна неалергічна астма

45.8. змішана астма
45.9. Нсуточненная астма

• астматичний бронхіт
• Пізно виникла астма

46. Астматичний статус

• Гостра важка астма

Відео: Вебінар: Місце бронходилятаторов в лікуванні ХОЗЛ і бронхіальної астми

Діагноз переважно алергічної БА ставиться хворим при наявності доведеною сенсибілізації до конкретних алергенів (з урахуванням алергологічного анамнезу та аллерголо-ня тестування).

Джерелом сенсибілізації при цьому можуть бути неінфекційні, інфекційні алергени і алергени паразитарного походження (таргани і ін.). Це спрощує формулювання діагнозу і позбавляє від необхідності ділити астму на-алергічну і інфекційно-алергічну (як це пропонували в клініко-патогенетичної класифікації А.Д. Адо і П. К. Булатов, 1968). Тим більше що інфекційно-алергічна форма БА - поняття суперечливе, особливо при сенсибілізації до побутових і професійних алергенів.

Неалергічна ендогенна БА різноманітна за характером свого розвитку і складна по патогенезу, нерідко з аутоімунними механізмами, зі складним анамнезом, пов`язаних з перенесеною вірусно-синцитіальних, риновирусной, аденовірусної інфекцією без чітких доказів сенсибілізації до будь-яких алергенів.

Неалергічна ідіосінкразіческая астма часто розвивається на дисметаболической основі, наприклад при «Аспірин-вої тріаді» або при непереносимості деяких харчових продуктів, що містять багато гістаміну, тираміну, гистаминолибераторов, або при виражених ложноаллергіческіх реакціях.

Змішана форма БА може бути встановлена при наявності як доведеною сенсибілізації до алергенів, так і проявів неаллергической БА, які можуть в перебігу захворювання переважати, а також супроводжуватися ложноаллергіческімі реакціями.

В основі неуточненої астми переважають механізми вегетативної дисфункції (вираженого дисбалансу між холинергическими і адренергическими, між &beta-2-адренергічними і а-адренергічними системами), ендокринних розладів, псевдоаллергических реакцій і ін.

Неуточнена астма асоціюється з пізно виникла астмою. Подібна ситуація часто простежується на тлі тривало існуючого (персистирующего) хронічного бронхіту у пацієнтів з варьирующим обструктивним синдромом, на фоні якого в кінцевому підсумку розвиваються пароксизмальні напади задухи і з`являється необхідність констатувати поряд з бронхітом пізно виникла бронхіальну астму. Подібне часто виникає на тлі професійного (пилового) бронхіту, що дало підставу А.Є. Вермелья (1966) при появі у таких хворих нападів ядухи констатувати «вторинну» астму.

Наведена міжнародна класифікація бронхіальної астми продовжує обговорюватися і уточнюватися. В.І. Пицкій з співавт. (1999) вважають за необхідне підкреслити важливу роль у формуванні астми запальних реакцій, пов`язаних з інфекційними факторами, і виділяють наступні форми бронхіальної астми.

1. атопічна бронхіальна астма, яка викликається алергенами у осіб з атопічною конституцією. Вона включає:
1.1. Неінфекційно-атопічний варіант.
1.2. Інфекційно-атопічний варіант.
1.3. Змішаний варіант (1.1 + 1.2).
2. Псевдоатопіческіе форми бронхіальної астми у неатопіков, що мають дефекти в регуляції бронхіального тонусу (псевдоатопіческая конституція).
2.1. Форми, що викликаються неінфекційними іррітантамі. Найбільш відомі:
2.1.1. «Аспіринова астма».
2.1.2. Астма фізичного зусилля.
2.2. Форми, що викликаються збудниками інфекційних процесів і що об`єднуються під загальною назвою «інфекційна астма».

Автори підкреслюють, що інфекційна астма може поєднуватися з будь-яким варіантом з псевдоатопіческой групи. Вона відрізняється за механізмами розвитку і клініці від інфекціонноатопіческой бронхіальної астми і практично відповідає варіанту неуточненої астми, яка склалася на тлі тривало протікає хронічного бронхіту.

Слід зазначити, що міжнародна класифікація дозволяє правильно сформулювати діагноз бронхіальної астми, а пропоновані інші класифікації БА в значній мірі допомагають наочно уявити сутність патогенетичного процесу при БА.

Разом з тим слід констатувати, що до теперішнього часу загальноприйнятої класифікації БА не існує через різноманітність причин, що її викликають.

У зв`язку з цим в Методичних вказівках з діагностики, профілактики та лікування бронхіальної астми (Мінськ, 1999) правильно стверджується, що з безлічі запропонованих термінів слід розрізняти такі форми бронхіальної астми: 1) аллергіческую- 2) неаллергіческую- 3) змішану.

Відмінності між алергічної і неаллергической БА представлені в табл. 22, з якої можна зробити висновок, що неалергічна БА в значній мірі спровокована попередніми інфекційно-запальними захворюваннями верхніх відділів дихальних шляхів або бронхіального дерева, має складний генез і асоціюється з уявленнями про ендогенної неаллергической астмі.

Подібний підхід спрощує діагностику БА і формулювання діагнозу в умовах поліклініки, однак це не знімає багато важких невирішені питання, що стосуються аспириновой, професійної БА, кашльового варіанту астми.

Кожна з форм БА, передбачених в МБК-10, за течією поразделяется на легку, середньої тяжкості і тяжку залежно від частоти нападів ядухи (або приступообразного кашлю) - рідкісних спорадичних (епізодичних) або персистуючих, що відображають хронізації перебігу з розвитком клітинних інфільтративних змін в слизових, підслизових відділах бронхіального дерева (табл. 19).

Клінічні прояви

Бронхіальна астма частіше характеризується пароксизмальними кашлевой реакції або задухи в певний час доби (частіше вночі), наявністю експіраторной задишки зі свистом на тлі подовженого видиху. Раптовість цих проявів - неприємний сюрприз для хворого - вимагає невідкладної допомоги. Приступ задухи може так само швидко закінчитися з відходженням незначної кількості слизової за характером мокротиння, при відсутності будь-яких клінічних проявів в період між нападами.

Однак при сезонної бронхіальній астмі, обумовленої пилком рослин, частіше захворювання супроводжують або передують прояви полінозу (риніту, кон`юнктивіту, атопічного дерматиту), в міжсезонний період прояви БА відсутні. Частота пароксизмальних нападів ядухи залежить від ступеня тяжкості БА.

діагноз

Головні концептуальні напрямки діагностики БА відображені в ряді національних програм по боротьбі з бронхіальною астмою, які дозволяють виділити з переліку обструктивних хвороб органів дихання БА в самостійну нозологічну форму (А.Г. Чучалин, 1998). В даний час йде інтенсивне вивчення основних біологічних маркерів БА.

1. БА - персистуючої запалення, що веде до хронізації патологічного процесу.
2. При БА серед запальних клітин переважають еозинофіли, які під впливом факторів адгезії прилипають до стінки судин і пронизують всі стінки бронхів, проникаючи в просвіт останніх.
Морфометрические параметри цих клітин у вогнищі запалення звертають на себе увагу тим, що вони вкрай активізовані і, дегрануліруя, здійснюють активний синтез ряду пептидів. Це великий основний протеїн, еозинофільний катіонний протеїн, еозинофільна пероксидаза, еозинофільний протеїн X, ряд активних медіаторів запалення - фактор активації тромбоцитів, лейкотрієни (LТС4), що підсилюють бронхоконстрикцию, проникність судин і активують ряд інших клітинних утворень (Е.Х. Анаев, А. Г. Чучалин, 1997).
3. Основним маркером бронхіальної астми є масова десквамація клітин миготливого епітелію, оголення і деструкція базальної мембрани бронхіального дерева на тлі активації еозинофілів, макро- і микрофагов з ураженням епітеліальних та ендотеліальних клітин і високим вмістом ендотеліну - білка епітеліальних клітин - потужного провокатора бронхоспазму.
4. Пароксизмальна гіперреактивність бронхіального дерева, що виявляється за допомогою інгаляційних проб з гістаміном, метахолином, ацетилхолином до специфічних і неспецифічних макро- і мікроекологічними факторам.
5. У діагностиці БА в ряді випадків актуально дослідження бронхіолярного-альвеолярного лаважу, який дозволяє визначити клітинний склад і продукти функціональної активності клітин запалення (табл. 20).


6. Маркером активності запалення при БА є підвищення концентрації оксиду азоту (N0) в повітрі, що видихається.
7. Висока спадкове нахил при алергічної БА.
8. При оцінці імунологічного гомеостазу звертають на себе увагу: а) високий вміст загального і особливо специфічного IgЕ, б) переключення Тх0 на Тх2 з викидом ІЛ-4 та ІЛ-5, що підсилюють експресію В-лімфоцитами IgЕ.
9. Природно, що в умовах поліклініки практичний лікар не зможе використовувати весь цей арсенал біологічних маркерів в діагностиці БА. Тому поряд з вищенаведеними опорними ознаками БА беруться до уваги алергологічний анамнез- клінічні особливості захворювання-алергологічне тестування.
10. Більш складна діагностика неаллергической БА, так як клінічні прояви її у внепріступний період мають багато спільних рис з хронічним бронхітом (див. Хронічний бронхіт).
11. Дослідження функціональних показників зовнішнього дихання з проведенням фармакологічних проб є одним з важливих етапів в діагностиці БА, прийнятті експертних рішень і проведенні реабілітації.

Серед пропонованих функціональних тестів заслуговують на особливу увагу ті з них, які виконуються в швидкісному режимі на видиху і вдиху, зокрема: 1) обсяг форсованого видиху за 1 с (ОФВ1) - 2) аналіз петлі «обсяг-потік» (пневмотахографії) - 3 ) пікова (максимальна) швидкість видиху - ПСВ (пікфлоуметрія) при моніторуванні в амбулаторних умовах. Моніторування ПСВ протягом доби дає можливість встановити ступінь вираженості обструкції, а також варіабельність її і визначити ступінь важкості перебігу БА.

Поряд з цим фармакологічні проби з &beta-2-агоністами і аналіз зміни петлі «обсяг-потік» або ПСВ дозволяють також судити про наявність оборотної або незворотною обструкції. Фармакологічна проба з гістаміном або метахолином в період ремісії БА з проведенням до та після неї пневмотахографії або дослідженням ПСВ дає можливість зареєструвати ступінь вираженості гіперреактивності слизової оболонки бронхіального дерева до впливу різних тригерів, що має певне значення при проведенні експертизи пацієнтів в разі тривалої ремісії БА. Аналогічну реакцію можна отримати при дослідженні функціональних показників зовнішнього дихання до і після ступінчастою фізичного навантаження при проведенні велоергометрії.

Обсяг форсованого видиху за 1 с - дуже цінний функціональний показник в динаміці і при проведенні різних фармакологічних проб в зіставленні з ФЖЕЛ. Зменшення даного показника нижче 75% свідчить про вираженість обструктивних змін, а істотне його збільшення на тлі фармакологічної проби з &beta-2-агоністами підтверджує оборотний характер їх.

Дуже зручним і наочним функціональним показником є аналіз петлі «потік-об`єм» при пневмотахографії, яка на відміну від ОФВ1 дозволяє диференціювати рівень (великі, середні, дрібні бронхи) обструктивних змін дихальних шляхів, тому, природно, цінність її при проведенні фармакологічних проб різко зростає (рис. 5).

Особливо демонстративна крива видиху, яка при БА має увігнутий характер з непропорційно низькими об`ємними швидкостями при аналізі потоку з дрібних бронхів, тоді як петля вдиху не зазнавав суттєвих змін. Якщо змінюються петлі потоку істотно на видиху і вдиху, то обструкція часто захоплює і верхні відділи дихальних шляхів.


Пікфлоуметрія - метод вимірювання пікової (максимальної) швидкості видиху (ПСВ), зручний портативний спосіб моніторування протягом доби з приведенням показників на спеціальному бланку.

За допомогою цього методу можна визначити:

а) провокуючий вплив професійних і непрофесійних індукторів алергії;
б) тригерні вплив різних неспецифічних факторів на перебіг БА;
в) варіабельність змін ПСВ протягом доби по формулі:




г) обсяг (глюкокортикоїди в мкг) проведеної лікарської терапії, тобто управляти захворюванням, з одного боку, а з іншого - мати можливість попередити наростаючу обструкцію на етапах, коли клінічно явне погіршення стану пацієнта ще не можна ідентифікувати.

Моніторування ПСВ дозволяє хворому вчасно звернутися до лікаря за коригуванням лікування або, набуваючи відповідні навички в астма-школі, самому прийняти адекватне рішення, не чекаючи суб`єктивного погіршення стану.

Наводимо шкалу стандартних значень пікової об`ємної швидкості видиху (табл. 21).

Мониторировать показники ПСВ хворий може після навчання за спеціальною програмою, яка забезпечує адекватне уявлення хворого про характер захворювання, що дозволяє йому орієнтуватися в зміні свого стану і приймати правильне рішення.

Пацієнта необхідно навчити принципам самоспостереження: рекомендувати вести щоденник і оцінювати свій стан за спеціальною шкалою, правильно користуватися методом пікфлоуметрін (рис. 6,7). 
Н. А. Скепьян