Бронхіальна астма. Диференціальний діагноз

Відео: 21-22 березня 2016

Висновок лікаря про вираженість симптомів астми, визначення ступеня тяжкості не означають остаточного встановлення тяжкості захворювання.

БА відрізняється, наприклад, від хронічного бронхіту (ХБ) більшою варіабельністю течії, навіть більш повної оборотністю порушеною бронхіальної прохідності при адекватної терапії.

Тому прогноз перебігу БА значно важчим за наявності на тлі її ХБ, оскільки оборотність обструктивного синдрому в таких випадках менш імовірна.

При поєднанні БА і ХБ період між нападами менш чіткий з суб`єктивних та об`єктивних даних внаслідок переважання інфекційно-запального процесу в бронхіальному дереві. Подібне протягом БА на тлі ХБ частіше асоціюється з поняттям інфекційної (неатопической) астми.


Ці відмінності яскраво продемонстровані В.І. Пицкім з співавт. (1999) в таблиці диференціальної діагностики різних форм бронхіальної астми.

Ми запозичили клініко-патогенетичні дані зазначених авторів і адаптували їх з урахуванням клініко-патогенетичних уявлень (табл. 22) про алергічної і неаллергической БА.


При первинній діагностиці БА нерідко важко диференціювати неалергічний БА і хронічний бронхіт або кашльовий варіант БА ітрахеобронхіальную дискінезію, центральний рак легенів, хронічний бронхіт.

При диференціальної діагностики БА і ХБ необхідно брати до уваги наявність характерних для цих двох захворювань біологічних маркерів (див. Діагностика і класифікація БА і ХБ).

При трахеобронхиальной дискінезії (ТВД) на відміну від БА відсутній алергологічний анамнез, не спостерігається варіабельність показників пікфлоуметрін при моніторуванні їх протягом доби (більше 20-30%).

Дослідження В.П. Скиби (1994) показують, що найчастіше для ТБД характерний нападоподібний «гавкаючий» кашель днем (в 90,9% випадків) або в нічний час (в 18,1% випадків) - у 47,3% хворих кашель закінчується утрудненим диханням, перехідним в виражені напади задухи (частіше на тлі фізичного навантаження внаслідок підвищення експіраторного внутрішньогрудинного тиску, що підсилює пролапс в просвіт трахеї і великих бронхів мембранозной стінки).

Вельми показовим дослідженням при ТВД є запис форсованого видиху з наявністю негативних зубців у вигляді провалів на відрізку, що характеризує «потік-об`єм» великих бронхіальних структур.

Фібробронхоскопіческая картина при ТВД вельми своєрідна. Залежно від ступеня вираженості експіраторний пролапс мембранозной стінки дихальних шляхів простежується на ділянці від 1/2 до 2/3 просвіту трахеї і бронхів. У подібних хворих при фізичному навантаженні поряд з нападів кашлю може виникати експіраторнаязадишка. При ТВД у співаків в процесі виконання арії з появою настільки вираженого експіраторного пролапсу на видиху може раптово обриватися мелодія або виникати пароксизмальної кашель внаслідок вибухне мембранозной частини задньої стінки - сильного роздратування рецепторів вагуса (рефлексогенні кашлевой зони) експіраторним колапсом задньої стінки трахеї і бронхів.

Слід зазначити, що наявність спонтанного або приступообразного кашлю можливо за рахунок набухання (набряку) слизової оболонки великих бронхів, трахеї внаслідок запалення алергічного генезу або повільно наростаючого кашлю - внаслідок набряку інфекційно-запального генезу. Схожа ситуація може виникнути в процесі диференціальної діагностики цих станів, які на тлі лікування легко усуваються.

Однак якщо кашлевая реакція не зникає, необхідно поглиблене обстеження хворого за допомогою фибробронхоскопии для виключення новоутворень з проведенням гістоморфологічних досліджень підозрілих ділянок слизових оболонок на виявлення метаплазії, анаплазии, гіперплазії.

Бронхіальна астма з нічними нападами задухи

При диференціальної діагностики не завжди вдається прийняти однозначне рішення у пацієнтів з проявами нічних нападів ядухи або нічних пароксизмальних кашельних реакцій. Поряд з так званої «нічний бронхіальну астму» у подібних хворих необхідно виключати гастроезофагеальний рефлюкс з мікроаспірація шлункового вмісту, а також серцеву астму внаслідок підгострій (або гострої) систолічною недостатності. Здавалося б, ці стани принципово відрізняються один від одного.

Однак вони можуть створювати певні труднощі при встановленні заключного діагнозу. Тим більше, що наявність алергологічного анамнезу, сенсибілізація доекзоаллергенам з підвищенням вмісту загальних і специфічних IgЕ, інтерлейкінів (ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6) відіграють вирішальну роль в діагностиці атонической БА (реагиновий тип), тоді як при неаллергической ( неатопической) БА ці критерії можуть бути відсутніми. У таких випадках доводиться брати до уваги широкий діапазон інших клініко-діагностичних маркерів.

Як відзначають С.Т. Холгейт (1997) і ін., В разі атопічної і неатопической БА при дослідженні клітинного складу бронхіолярного-альвеолярного лаважу, біопсії слизової оболонки бронхіального дерева поряд з лімфоцитами підвищений вміст огрядних клітин і еозинофілів, продуктів експресії їх - гістаміну, триптази, ейкозаноїдів - простагландину D2 , цистенил-лейкотрієнів, які в кінцевому підсумку за допомогою нейронних ефекторних механізмів провокують кашльові ібронхоспастичним реакцію.

Певну значимість в діагностиці БА має підвищення в повітрі, що видихається вмісту окису азоту (NO). Це новий цікавий діагностичний тест. N0 продукується багатьма клітинами респіраторного тракту і істотно зростає в повітрі, що видихається внаслідок активації клітин запалення (С.А. Харитонов з співавт., 1997).

Таким чином, виходячи з головного патогенетичного аргументу про запалення при БА, в даний час запропонований ряд біологічних маркерів запалення, які дозволяють диференціювати БА з іншими станами, що провокують нічні напади задухи. Однак цього недостатньо і потрібно ряд додаткових досліджень. Напади нічного кашлю і задухи, пов`язані з рефлюкс-езофагітом, мікроаспірація шлункового вмісту, слини або слізеобразние маси при запаленні носоглотки, можуть бути розшифровані при поглибленому обстеженні рельєфу слизової оболонки носоглотки, дослідженні шлунково-кишкового тракту.

Що стосується захворювань серцево-судинної системи, пов`язаних з первинним вихідним наявністю систолічною недостатності лівого шлуночка і спостерігаються епізодами серцевої астми, то повинні виключатися:

• ІХС з атеросклеротичним або постінфарктним склерозом міокарда;
• дилатационная миокардиопатия;
• перевантаження лівих відділів серця тиском (гіпертензія, аортальний стеноз);
• диастолическая перевантаження об`ємом (недостатність аортальних клапанів) і ін.

Відео: 11-12 грудня 2014

При цьому враховується: відсутність алергічного анамнезу, наявність инспираторной задишки при фізичному навантаженні, наявність тахікардії, концентрической, ексцентричної або асиметричною гіпертрофії лівих відділів серця, зниження систолічного і пульсового тиску, висока ефективність при нічних нападах задухи не лише &beta-2-агоністів, але нітратів та іншої патогенетичної терапії, що проводиться при серцево-судинної патології (застосування гіпотензивних засобів при гіпертензії).

Диференціальна діагностика та діагностика професійної бронхіальної астми. Розвиток професійної бронхіальної астми внаслідок сенсибілізації робочих до алергенів в умовах виробництва залежить від багатьох обставин (В.Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) і може прогнозуватися при:

1) нахилі внаслідок спадкової навантаженість і власного алергологічного анамнезу;
2) інгаляційному шляху надходження алергену, так як органи дихання - найбільш чутлива система в формуванні алергії;
3) наявності сильних алергенів 1-го класу небезпеки (Урсол, біхромат, солі нікелю, кобальту, фенилендиамин, аміназин, кормові дріжджі та ін.);
4) періодичному перевищення гранично допустимих концентрацій гаптенов в повітряному середовищі, так як при первинній сенсибілізації має значення концентрація алергену, при розвитку ж алергії - напади бронхіальної астми провокуються алергенами в концентрації, значно нижче гранично допустимої;
5) сукупний дії алергенів з іншими шкідливими факторами (неаллергенний), різними поллютантами (пилом, газоподібними і олійними аерозолями), що надають шкідливу дію на фізіологічні бар`єри і сприяють тому, що навіть слабкі алергени можуть викликати алергічну реакцію.

Існує три основні варіанти формування професійної бронхіальної астми:

1) алергічна форма, що виникає первинно без попередніх алергічних уражень верхнього відділу дихального тракту, шкірних покривів;
2) алергічна форма в поєднанні з розвиненими первинно в місцях найбільшого впливу виробничого алергену професійним алергічним дерматитом на відкритих ділянках шкірних покривів (кисті, шкірні покриви шиї, обличчя), рінокон`юнктівітом;
3) алергічна і неалергічна - змішана форма БА, що розвинулася на тлі попереднього хронічного професійного бронхіту. У даній ситуації можливий варіант неаллергической БА.

Перші два варіанти професійної бронхіальної астми розвиваються у працюючих в контакті з алергенами 1-го і 2-го класу небезпеки. При цьому спостерігається підвищення аллергоспеціфіческіх IgЕ.

Третій варіант професійної астми (змішана або ендогенна форми) виявляється у працюючих в контакті з поллютантами, в складі яких є слабкі або помірні алергени. Поріг ризику при цьому може становити 10-12 і більше років роботи в контакті з алергенами, концентрація яких перевищує гранично допустиму.

Професійний алергічний анамнез - поява алергічних реакцій на роботі і зникнення їх поза нею - важливий клінічний і діагностичний критерій захворювання.

Моніторинг показників зовнішнього дихання, зокрема даних портативної пікфлоуметріі - до роботи, під час і після неї, є вельми важливим і часто вирішальним об`єктивним тестом для професійного алергічного анамнезу в діагностиці БА.

Поряд з функціональним моніторингом показників зовнішнього дихання здійснюються за загальноприйнятими діагностичних критеріїв скаріфікаціонние шкірні тести і внутрішньошкірні алергічні проби з стандартизованими професійними алергенами.

Провокаційні інгаляційні діагностичні проби з професійними агентами проводяться в тих випадках, коли відсутня кореляція між даними алергологічного анамнезу, експозиційних тестів і даними нашкірному тестування. Провокаційний інгаляційний діагностичний тест з професійними алергенами здійснюється в передбачених і дозволених концентраціях (не вище ГДК) в межпріступномперіоді в умовах стаціонару. При випробуванні небактеріальних алергенів тваринного або рослинного походження, що містять 10 000 PNU, готують дворазові розведення (1: 2, 1: 4, 1: 8 і т.д. до 1: 2048), для інгаляційних проб з хімічними алергенами - десятикратні розведення ( 1: 100, 1: 1000 і т.д. до 1: 100 000) хімічної сполуки, якщо воно є рідиною.

До проведення провокаційного інгаляційного тесту і через 30-90 хв і 24 год після нього реєструються аускультативні дані і функціональні показники зовнішнього дихання у вигляді моніторингу, а також проводиться тест деструкції тучних клітин (ТДТК). Дані ТДТК через 24 годин після провокаційної інгаляційної проби з професійними алергенами різко підвищуються в порівнянні з вихідними (до проби) внаслідок індукції аллергоспеціфіческіх IgE при наявності сенсибілізації до виробничого алергену, з яким проводилася провокаційна проба.

В даний час в діагностиці професійної бронхіальної астми використовуються реакції клітин крові на гаптен in vitro (реакція специфічної агломерації лейкоцитів крові - РСАЛ, реакція специфічного пошкодження базофілів крові - РСПБ), серологічні реакції з хімічними алергенами (реакція зв`язування комплементу - РСК, реакція пасивної гемаглютинації - РПГА), специфічні клітинні реакції гіперчутливості in vitro (реакція гальмування прилипання клітин - РТПК, реакція специфічного розеткоутворення - РОК, реакція гальмування міграції лейкоцитів крові - РТМЛ).

формулювання діагнозу

1. Бронхіальна астма, алергічна форма, легке епізодичне перебіг, фаза ремісії, ДН0. Алергічний риніт. Сенсибілізація до побутових алергенів.
2. Бронхіальна астма, алергічна форма, легке Персіс-тірующее протягом, загострення, ДН0-I. Поліноз, рінокон`юнктівальний синдром. Сенсибілізація до пилку полину.
3. Бронхіальна астма, неалергічна форма, середнє пер-сістірующее протягом середньої тяжкості, фаза загострення. Хронічний бронхіт. Загострення. Днi-II
4. Бронхіальна астма, змішана форма, середньотяжкий перебіг, фаза загострення. Емфізема легенів, ДH1. Сенсибілізація до епідермальних алергенів (кішки, собаки).

Н. А. Скепьян