Алерген-специфічна імунотерапія хворих передастмою

Відео: Боремося з алергією разом з Ніка Спрінг - Клініка естетичної медицини

Раннє виявлення і активне лікування хворих передастмою з метою профілактики бронхіальної астми є актуальною і важливою задачею практичної охорони здоров`я.

Передастма - це стан, що представляє загрозу виникнення бронхіальної астми.

У класифікації бронхіальної астми, запропонованої А. Д. Адо, П. К. Булатовим (1968) вперше виділено стан передастмою, яке передбачає різні вазомоторні розлади з боку слизової носа, гострий або хронічний бронхіт (інфекційного або атопічного генезу) з елементами бронхоспазму, т . е. коли немає ще виражених нападів ядухи.

При оцінці цього стану слід брати до уваги не тільки фонові захворювання, здатні трансформуватися в бронхіальну астму, а й підвищену реактивність бронхів, яку потрібно вважати обов`язковою ознакою. Подальше вивчення предастматіческіе стану дозволило виділити передастмою як самостійний етап у розвитку астми.

Верхні дихальні шляхи є природним провідником алергенів з навколишнього середовища, і саме цей шлях відіграє особливу роль в алергізації організму. Виниклі в порожнині носа алергічні зміни часто є початковим моментом сенсибілізації дихального тракту і можуть служити сигналом формування астми. Алергічний риніт супроводжує атопічної астми в 62 - 71% випадків, обтяжуючи перебіг бронхіальної астми.

Алергічні риніти ділять на сезонні, при яких етіологічним фактором є пилок рослин, і цілорічні алергічні риніти, викликані побутовими та епідермальними алергенами, які часто відносять до предастматіческіе станів. Алергічний риносинусит - це попередня стадія астматичної хвороби. Існує взаємозв`язок між синуситом і астмою.

До передастмою відносяться алергічний трахеїт і бронхіт, коли хворого турбує сухий нападоподібний кашель, надсадний кашель «кашльового хвороба», а також атопические бронхіти з елементами бронхоспазму (астматичний бронхіт), при цьому турбує сухий, безпричинний кашель, задишка експіраторного характеру, що підсилюється вночі, періодичне виникнення хрипів в грудях. У значної частини цих хворих відзначається спадкова обтяженість алергічними хворобами.

Якщо у дорослих до факторів передастмою відносяться всілякі вазомоторні зміни з боку слизової носа, то у дітей до чинників передастмою відноситься харчова алергія з явищами алергічного діатезу, з подальшим ризиком трансформації її в бронхіальну астму.

При атопічний формі астми досить часто нашаровується бронхопульмональная інфекція, в результаті чого стираються клінічні відмінності між інфекційно-алергічної і атопічний формами. Вогнища інфекції носа і носоглотки, а також бронхо-легеневого апарату (при яких пошкоджується слизова оболонка дихального тракту) можуть з`явитися сприятливим грунтом для впровадження інфекційних алергенів, накопичення і фіксації в клітинах дихального тракту алергічних антитіл.

ЗВТ при алергічного риніту

Клінічні прояви алергічного риніту складаються з класичних ознак захворювання: приступообразного чхання, ринореї, що супроводжуються сверблячкою в носі, глотці, вухах, закладенням носа. Ці симптоми відзначені у більшості пацієнтів, які страждають на алергічний риніт.

Тривале спостереження за хворими дозволяє визначити фактори, що сприяють і перешкоджають формуванню бронхіальної астми, що дозволяє намітити шляхи профілактики бронхіальної астми - важкого захворювання, нерідко инвалидизирующего молоду працездатну частину населення. Як правило, хворий з алергічним ринітом протягом багатьох років лікується у лікарів інших спеціальностей без ефекту і лише після безрезультатного лікування направляється до алерголога.

Власні спостереження за 114 пацієнтами з алергічним ринітом показали, що алергологічний анамнез обтяжений у 55% хворих, з них у 42% алергічними захворюваннями страждали їх діти. Аналіз алергічних захворювань у родичів виявив, що на частку алергічного риніту доводиться 18,4%, бронхіальну астму - 49,2%, астматичного бронхіту - 6,1%, полінозу - 10,8%.

Відомо, що важливим діагностичним критерієм є риноскопия. При аналізі даних ріноскопіческой картини фіксується увагу на кольорі слизової оболонки носа, стан нижніх і середніх носових раковин і наявності поліпів. У хворих з хронічним алергічним ринітом атопічний природи у більшості відзначається блідість і виражена синюшність слизової оболонки носа.

При рентгенологічному дослідженні гайморових пазух у 25,3% хворих змін в гайморових пазухах не було, у 46,2% було пристеночное зниження пневматизации гайморових пазух, а у 26,4% хворих відзначено гомогеннезатемнення гайморових пазух, але при діагностичної пункції гній не виявлене .

У більшості хворих (74,7%) можна говорити про поєднання риніту і синуситу - тобто в алергічний процес залучалися, окрім порожнини носа, і додаткові пазухи. У таких випадках більш правильно говорити про алергічної риносинусопатії.

Етіологічним діагноз алергічного риніту ставиться на підставі даних клініки, позитивних результатів шкірно-алергічних тестів, даних клініко-лабораторних показників (IgE, прямий базофільний тест). У частини хворих в сумнівних випадках ставиться провокаційний ендоназальний тест. Шкірно-алергічні проби здійснюються з набором побутових, пилкових та епідермальних алергенів. У наших дослідженнях у хворих на алергічний риніт найбільш часто виявлялася сенсибілізація до побутових алергенів.

З алергеном домашнього пилу отримано 90,8 ± 2,75% позитивних тестів, з алергеном пера подушки - 71,5 ± 4,7%, а з алергеном вовни вівці в 68,2 ± 5,8% з числа обстежених хворих. У ряді випадків шкірно-алергічні проби ставляться не всім хворим по ряду причин: виражені зміни шкіри у вигляді нейродерміту або через наявність вираженої загальної алергізації хворого. У таких випадках етіологічний діагноз підтверджується визначенням алергічних антитіл в сироватці крові хворого із застосуванням лабораторних тестів.

При наявності тільки сенсибілізації до побутових алергенів захворювання має рівне цілорічне протягом, стан хворого погіршується при контакті з алергеном. З 114 хворих з алергічним ринітом побутової етіології у 18 з часом приєдналася пилкова алергія, а у 26 - харчова. Бівалентна сенсибілізація трансформувалася в поливалентную.

При приєднанні пилкової алергії захворювання має цілорічне протягом, але з різким погіршенням стану хворого в літню пору. Стан хворих різко погіршується в період цвітіння лугових трав або в період цвітіння бур`янів (амброзії) - кінець серпня-жовтень. У тому випадку, якщо загострення полінозу починається з червня і триває до жовтня, при алергії до домашнього пилу, то можна припустити про наявність у хворого «поєднаного» типу сенсибілізації.

У свою чергу, при розширенні спектра алергенів, до яких відзначається гіперчутливість хворого, який сформувався у нього стан так званої полісенсібілізаціі, є фактором, який пришвидшує трансформацію атопічний передастмою в бронхіальну астму. Слід зазначити, що хворі на бронхіальну астму в більшості випадків звертаються до алерголога з уже сформованою алергією до ряду алергенів, що і ускладнює лікування бронхіальної астми.

Аналіз залежності процесу трансформації алергічного риніту в бронхіальну астму від специфічної імунотерапії проведено у 2-х груп пацієнтів:

1 група - хворі, які пройшли специфічну імунотерапію (46 осіб) - 2 група - хворі, які не проходили специфічну імунотерапію, але лікувалися неспецифічними засобами (68 осіб).

1 група хворих (46 осіб) отримала специфічну імунотерапію побутовими та епідермальними алергенами. Хворі були у віці від 12 до 60 років, превалювали хворі з тривалим стажем захворювання (від 3 до 20 років). В результаті проведення імунотерапії у 56,4 ± 7,3% отримано відмінний і хороший терапевтичний ефект-у 34,8 ± 6,9% - задовільний і у 8,8 ± 4,0% ефекту від лікування не було.

Вивчення окремих результатів специфічної імунотерапії в цій групі показало, що тривала клінічна ремісія відзначена у 76% хворих. При цьому бронхоспастический синдром не сформувався. Прояв симптомів бронхоспазму відзначено у 24% хворих. Серед них переважали хворі з тривалим стажем захворювання - від 5 до 20 років і з алергією до 3 - 4 групами неінфекційних алергенів. Алергологічнийанамнез був обтяжений у 65,7% хворих.

2 група складалася з 68 хворих, які не проходили специфічну імунотерапію. Вони отримували тільки неспецифічне лікування. Хворі були у віці від 12 до 60 років. Тривалість захворювання на алергічний риніт в момент звернення становила від 1 до 21 років. У 63,3 ± 5,8% хворих алергічний риніт трансформувався в астматичний бронхіт і бронхіальну астму. Тривалість алергічного риніту до приєднання бронхоспастического синдрому у 46,5% хворих склала 3-4 роки, у 32,5% - від 5 до 10 років, у 14% - від 11 до 20 років і тільки у 7% - від 1 до 2 років. Тут також превалювали хворі з полівалентною сенсибілізацією.

Таким чином, в 1 групі хворих, що проходили специфічну імунотерапію, тільки у 24% хворих мало місце на тлі риніту формування бронхоспастического синдрому, в той час як у 2 групі хворих, які отримували тільки специфічне лікування (фармакотерапию), сформувалися астматичний бронхіт і бронхіальна астма - у 63,3%. Проведення імунотерапії стало одним з методів, що попереджають процес формування бронхіальної астми.

Ми переконалися, що специфічна імунотерапія є методом лікування, проведення якої у хворих на алергічний риніт при задовільному ефекті є фактором, що перешкоджає трансформації алергічного риніту в бронхіальну астму. У більшої частини хворих, які пройшли специфічну імунотерапію, алергічний риніт трансформувалися в бронхіальну астму, а в групі хворих, які не проходили специфічного лікування (приблизно 2/3 випадків) алергічний риніт трансформувався в астму.

До факторів «ризику», що сприяє трансформації алергічного риніту в бронхіальну астму, відноситься спадкова обтяженість алергічними захворюваннями, поєднана алергія, тривале існування алергічного риніту і відсутність своєчасної специфічної імунотерапії.

Хутуева С.X., Федосєєва В.М.
Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Поділися в соц мережах:
—хоже