Венозне повнокров`я

Венозна (застійна, пасивна) гіперемія - Патологічна зміна кровообігу, обумовлене утрудненням відтоку венозної крові при збереженої доставці її в тканини за відповідними артеріях. Венозне повнокров`я може бути загальним і місцевим, гострим і хронічним.

Гостра загальна венозна гіперемія виникає при швидко розвивається СН, яка може бути наслідком ІМ, токсико-інфекційних уражень серцевого м`яза, що втрачає здатність ефективно підтримувати загальну гемодинаміку або деструкції мітрального або аортального клапанів. Це призводить до переповнення кров`ю ємнісних судин. Швидкість кровотоку в венах і капілярах знижується, а тиск в них значно підвищується. Просвіти всіх мікросудин розширюються, а які раніше не фунціоніровавшіе розкриваються. У цих умовах максимально ділатірующее дрібні вени, венули і венулярние відділи капілярів внаслідок щодо більшого підвищення тиску в дистальних відділах судинної мережі.

Так як скороченої гемоглобін венозної крові бідний киснем, то тканини відчувають гіпоксію. Проникність стінок мікросудин і розтяжність опорної сполучної тканини підвищуються, а обсяг тканинної рідини істотно збільшується.

Ознаками венозної гіперемії є зниження температури, синюшність (ціаноз) шкіри і слизових оболонок, що пов`язано з заповненням поверхнево розташованих судин кров`ю, що містить відновлений гемоглобін. Цианотична забарвлення більш помітна в периферичних частинах тіла - на губах, носі (акроціаноз), кінчиках пальців. У виражених випадках ціаноз поєднується з набряком жирової клітковини і водянкою порожнин. У тканинах відзначають плазматичне просочування (плазморагія), набряк строми, уповільнення і зупинку кровотоку в мікросудинах, множинні крововиливи диапедезного характеру. Так як при гострій венозної гіперемії порушується більшість основних функцій крові (транспортна, дихальна, трофічна, екскреторна, підтримання водного балансу тканини), в паренхіматозних органах виникають дистрофічні зміни і розсіяні дрібновогнищеві некрози. Швидко наростаючий застій крові в басейні магістральної вени веде до застійного геморагічного інфаркту - обширного некрозу, що формується на тлі вираженого ціанозу, набряку та просочування тканини кров`ю. Такі інфаркти відзначають при закритті селезінкової, ниркової, брижових вен, тромбоз синусів мозкової оболонки або коронарного синуса.

Венозне повнокров`я проявляється неоднаково в різних органах в залежності від архітектоніки судин. У легенях виявляють дилатацію і переповнення кров`ю капілярів, просочування фільтратом крові міжальвеолярних перегородок і заповнення їм значної частини альвеол (інтерстиціальний і альвеолярний набряк), діапедезних вихід еритроцитів. Гостра венозна гіперемія печінки характеризується збільшенням її обсягу. На розрізі тканина органу набуває темно-червоний колір, стає вологою зі стертим малюнком. Гостро виникає регургітація венозної крові з серця при дисфункції супроводжується не тільки полнокровием тканин, але і крововиливами в центральних зонах печінкових часточок. Нирки при гострому венозному повнокров`ї збільшуються в обсязі, їх маса зростає від 250-300 до 400-500 м Найбільш повнокровно мозкову речовину пірамідок, що пов`язано з внутріорганних перерозподілом кровотоку.

Дистрофічні зміни, що розвиваються на тлі набряку тканини нирок, максимально виражені в найбільш чутливих до гіпоксії проксимальних відділах канальцевої системи нефрона. Обсяг селезінки в умовах гострого венозного застою збільшується в 2,5 рази, що супроводжується різким напругою її капсули, а маса досягає &ge-300 г. При розрізі з темно-червоною поверхні тканини селезінки рясно стікає кров. У серцевому м`язі відзначаються надлишкове кровонаповнення інтрамуральних вен і мікросудин, капилляростаза, набряклість интерстиция, дрібновогнищеві пошкодження м`язових волокон.

Іноді венозна гіперемія має активний характер. Це виявляють в зонах колатерального венозного повнокров`я, наприклад при обструкції великого венозного стовбура, цирозі печінки або шоці. В останньому випадку в печінці, селезінці, підшкірній жировій клітковині, венах ШКТ, таза депонується до 40% всієї крові, що призводить до дефіциту наповнення порожнин серця і фібриляції шлуночків. В цілому, досить швидко ліквідована гостра венозна гіперемія залишає незначні наслідки.

Хронічну загальну венозну гіперемію відзначають значно частіше, ніж гострий. Вона є наслідком ХСН, ускладнює багато довгостроково поточні захворювання, які призводять до прогресуючого порушення функції серця: уроджені та набуті вади серця, кардіоміопатія, хронічна алкогольна інтоксикація, міокардит різного генезу, амілоїдоз серця, деякі системні ураження сполучної тканини, перикардит, хронічні запальні процеси в легких дифузного характеру та ін. Основними причинами порушення насосної функції серця є:

1. Слабкість пошкодженого міокарда, скорочення якого не можуть забезпечити рівня внутрижелудочкового тиску, необхідного для переміщення притекающей до серця крові в артерії великого і малого кіл кровообігу.

2. Декомпенсовані пороки серця, коли енергія серцевого скорочення виявляється недостатньою для просування необхідної маси крові через звужені серцеві отвори або коли неповне змикання серцевих клапанів призводить до повернення частини крові в ретроградно розташовану камеру серця і венозні судини.

3. Обмеження ємності порожнин серця внаслідок масивного субендокардіального тромбозу (ендокардит Леффлера), фіброеластозі ендокарда, різкого потовщення стінки шлуночків і міжшлуночкової перегородки з субаортальнийстенозом (ГКМП).

4. Неможливість достатнього розширення порожнин серця під час діастоли через скупчення значного обсягу рідини в порожнині перикарда або її облітерації і петрифікації.

5. Зменшення ОЦК і, як наслідок, недо статочно повернення крові до серця.

Тривалий венозний застій підтримує стан тканинної гіпоксії, яка разом з гемодинамічними факторами порушує проникність гістогематичні бар`єру і призводить до повторюваних плазмо і геморрагиям, стійкого набряку, дистрофії і постійно виникають мікронекрози. Внаслідок цього хронічна венозна гіперемія веде до атрофії паренхіматозних органів і прогресуючим склеротичних змін. Склерозування тканини обумовлено сти мулірующім впливом хронічної гіпоксії на пластичні процеси в сполучної тканини. Новоутворення гликозаминогликанов і колагенових волокон призводить до поступового нарощування маси і огрубіння строми органів, що витісняє паренхіматозні структури, які атрофуються в умовах гіпоксії. У фокусах мікронекроза відбувається формування зірчастих рубчиков. Внаслідок прогресуючої характеру таких дифузних і дрібновогнищевий склеротичних змін розвивається цианотическая индурация (застійне ущільнення) органів і тканин. Органи стають щільними, збільшуються в розмірах, набувають характерного сінюшнотемно-червоний колір.

венозний застій більш виражений в нижніх частинах тіла, найчастіше в нижніх кінцівках, а при тривалому дотриманні постільного режиму - в нижніх відділах легких. Це явище називають гіпостазов. Гіпостаз в нижніх кінцівках пов`язаний також з розширенням просвіту вен і недостатністю їх клапанів. Тривало удерживающаяся венозна гіперемія супроводжується гіпертрофією м`язової оболонки вен. Переповнені кров`ю не рівномірно розширені вени часто стають звивистими і знаходять вузлуваті випинання - варикозні вузли. У шкірі виявляють ціаноз, набряк дерми і підшкірної клітковини, доповнюються розростанням сполучної тканини, атрофічнимизмінами дерми та епідермісу.

У печінки хронічна венозна гіперемія супроводжується складною структурно-функціональної перебудовою гістоархітектонікі ор гана. Поряд зі збільшенням розмірів печінки, закругленням країв і напругою капсули відзначається ущільнення тканини, що набуває на розрізі малюнок, що нагадує мускатний горіх внаслідок чергування дрібних зон темно-червоного і сірувато-жовтого кольору. Темно-червоні ділянки відповідають серединним зонам печінкових часточок, де на місці центральних вен, що прилягають до них відділів синусоид і лежать між ними печінкових клітин утворюються кров`яні озера, розташовуються елементи пролиферирующей сполучної тканини.

На периферії печінкових часточок цитоплазма гепатоцитів набуває зернистий вид і містить безліч ліпідних крапельок, які надають тканини жовтуватий відтінок. Така нерівномірність забарвлення тканини пояснюється особливостями кровопостачання органу і будовою печінкових часточок. У печінку надходить кров з 2 джерел: ворітної вени і печінкової артерії. Обидва судини, послідовно ділячись, в кінцевому підсумку розгалужуються на капіляри, які, проникаючи між балками з паренхіматозних клітин, проникають в печінкові часточки. Тут капіляри, що приносять артеріальну і венозну кров, зливаються, утворюючи синусоїдальні капіляри портальної системи, які впадають в центральну вену печінкової часточки. Центральна вена є дренажною системою, не- сущою кров в нижню порожнисту вену.

Внутрідольковие кровоносні капіляри - Синусоїди - на всьому своєму протязі вистелені сплощеним ендотеліоцитами з незамкненими міжклітинними щілинами і позбавлені базальної мембрани. Звернена до них поверхню гепатоцитів утворює безліч мікроворсинок, що збільшують всмоктувальну поверхню клітин. Особливості будови стінок синусоїдів і зверненої до них плазмолеми гепатоцитів забезпечує вільний обмін між печінкової паренхіми і кров`ю. Гепатоцити і стінку мікросудин розділяє щілину - простір Діссе, яке заповнене плазмою і в ко торойрасполагаются зірчасті ретикулоендотеліоцитів. Підвищення тиску в венозної системі ретроградно поширюється від магістральних судин на печінкові, збірні і центральні вени, а потім і на синусоїди, викликаючи їх розширення. Однак останні ділатірующее тільки в центральних і серединних відділах часточки, так як ближче до її периферії зросле венозний тиск зрівноважуван ється артеріальною кров`ю, що надходить в синусоїди з капілярів печінкової артерії.

Розширення мікросудин в центрі печінкової часточки супроводжується крововиливами, тоді як в зоні злиття синусоїдою і артери альних капілярів відзначають тільки набряк. У цих умовах відбувається активація адвентиціальних фібробластів центральних і збірних вен, проліферація клітин синусоїдів, приоб РЕТА здатність активно продукувати склеропротеіни. Застій крові при хронічної венозної гіперемії порушує циркуляцію в лімфатичної системи, в судинах і капілярах якої накопичується багата на білки і метаболітами лімфа. Утруднення лімфовідтоку і, отже, звільнення внутритканевой середовища від надлишку рідини, що містить продукти тканинного обміну, посилює гіпоксію і сприяє новоутворення сполучної тканини в печінці та інших органах.

У міру прогресування процесу в печінці розростається сполучна тканина, що веде до склерозу центральних і збірних вен, портальних трактів, утворення суцільної базальної мембрани у синусоидов, вузликової гіперплазії збережених печінкових клітин. Така глибока перебудова судинного русла і стромально-паренхіматозних співвідношень, що супроводжується деформацією органу, позначається як мускатний (серцевий) цироз печінки.

У легких хронічна венозна гіперемія призводить до так званої бурої індурації. Легкі збільшен чіваюттся в розмірі, їх тканина ущільнюється, набуваючи на поверхні розрізу бурувате забарвлення. Посилюється малюнок междолькових і межсегментарних прошарків фіброзної строми, яка не містить капіляри, що пов`язано зі склерозом, обумовленим застоєм лімфи. Склерозірованние межсегментарних прошарку визначаються на рентгенограмі (лінії Керлі). В термінальній стадії процесу, коли розвивається інтерстиціальний і альвеолярний набряк, з поверхні розрізу легеневої тканини рясно стікає піниста рідина, змішана з темною венозною кров`ю. Бура забарвлення легких пов`язана з явищами гемосидерозу - накопиченням буро-коричневого пігменту гемосидерину, що утворюється в макрофагах при множинних діапедезних крововиливах, а ущільнення тканини являє собою наслідок прогресування фіброзу легеневої тканини.

Бура індурація легень відзначається при мітральному пороці серця, особливо при звуженні лівого венозного отвори, а також при великому кардіосклерозі. Їй передує ряд компенсаторно-пристосувальних реакцій з боку артеріального і венозного русла легких, спрямованих на попередження переповнення кров`ю капілярів і легеневих альвеол і порушення функції аерогематіческого бар`єру. На початкових етапах процесу це досягається скороченням сфінктерів легеневих вен, який попереджає зворотний закид крові з правого передсердя в легеневі вени, а також заповненням депо великого кола кровообігу, що зменшує масу крові, що притікає до ПЖ серця. Потім виникає спазмування дрібних легеневих вен. Паралельно через барорецептори розтягнутих кров`ю усть легеневих вен і лівого передсердя передається імпульс сік рощення на артеріоли і дрібні гілки ЛА (веноартеріальний рефлекс Ф.Я. Китаєва). Адаптивна веноартеріальная реакція веде до гіпертрофії м`язової оболонки легеневих вен і ЛА, які перебудовуються за типом замикаючих артерій.

Згодом гіпертрофія гладком`язових елементів стінки скорочених судин доповнюється явищами ангиосклероз. Міоеластофіброз знижує реактивність артерій, артеріол і дрібних вен, обмежуючи їх здатність охороняти капіляри легкого від різкого переповнення кров`ю. Настає декомпенсація легеневого кровообігу, і капіляри міжальвеолярних перегородок переповнюються кров`ю. Стінки розтягнутих капілярів вибухають в альвеоли, їх проникність підвищується. Плазма і еритроцити виходять в просвіти альвеол і в між альвеолярний інтерстицій, еритроцити руйнуються і поглинаються макрофагами, що перетворюють гемоглобін в гемосидерин, який після розпаду макрофагів виявляється вільно в тканини.

Білки плазми крові, продукти клітинного розпаду, гемосидерин надходять в лімфатичне русло легенів, порушуючи його дренажну функцію. В результаті до розладів кровообігу поступово приєднується лімфостаз і лімфатичний набряк проміжної тканини легень. Наростаюча гіпоксія тканини активує фіброціти, які у великій кількості присутні в міжальвеолярних перегородках. Фіброціти трансформуються в фібробласти, довгі сплощені відростки яких проникають в заповнені набряку рідиною щілини між кровоносними капілярами і стінкою альвеоли. Близько тел відростків фібробластів з секретується ними склеропротеінам формуються колагенові волокна. Склерозування стінок кровоносних судин, капілярів і міжальвеолярних перегородок разом з набряком ще більше погіршує умови газообміну. Залежно від ступеня і тривалості венозного застою явища склерозу і гемосидероза в легких набувають генералізований характер. Скупчення вільно лежать пігментів гемосидерина і феритину і навантажених ними сидерофагів виявляють не тільки в міжальвеолярних перегородках і альвеолах, але і по ходу лімфатичних судин і в лімфовузлах. Сидерофаги, що з`являються в мокроті, позначають як "клітини серцевого пороку".

Бура індурація легень призводить до прогресуючого погіршення гемодинаміки в малому колі, посилюючи перебіг основного захворювання.

Нирки при хронічному загальному венозному застої не тільки збільшуються в розмірах, але і ущільнюються, стають ціанотичний. Порушення кровообігу у великому колі призводить до спазму ниркових артеріол, що обмежує клубочковую фільтрацію. В результаті здатність нирок екскретуватися натрій і воду знижується, а обсяг плазми крові і тканинної рідини в організмі збільшується, що ще більше погіршує кровообіг і тканинний обмін. На тлі застійного повнокров`я і розширення ниркових вен розвивається лімфостаз і набряк строми. Її набухання найбільш виражено в мозковому шарі, де основна речовина між уточнив тканини особливо багато глікозаміногліканами. Клубочки також дещо збільшені і повнокровні. Позаклітинні простору в області тубулярних елементів нефрона розширені внаслідок набряку і вторинного порушення реабсорбції рідини. В умовах наростаючої гіпоксії виникає дистрофія епітелію канальців. На цій стадії процесу можливо огрубіння базальної мембрани і їх склероз, що призводять до альбумінурії.

Індурація селезінки при венозній гіперемії пов`язана з застоєм крові, набряком і склерозированием строми, а також з відносною непіддатливі фіброзної капсули органу. При хронічної венозної гіперемії капсула селезінки напружена, потовщена, пульпа її ущільнена, поверхня зрізу тканини темно-корічневокрасного кольору. Мікроскопічно виявляють розширення щілин пульпи і синусів, обумовлене полнокровием, збільшенням маси і огрубіння волокнистих структур строми.

В інших органах (ЦНС, шлунково-кишкового тракту, ендокринні залози) венозне повнокров`я індукує описаний вище стереотипний комплекс змін: переповнення вен, ціаноз, порушення лімфовідтоку і набряк тканини, плазмо і геморагії, дистрофічні зміни і пошкодження клітин паренхіми, прогресуюче склерозування строми.

Місцеве венозне повнокров`я виникає при утрудненні відтоку крові від будь-якої частини тіла або органу. До найбільш частих причин місцевого повнокров`я відносяться звуження і обтурація просвіту вени при тромбозі, хронічного запалення в стінці судини, стисненні вени ззовні розростається пухлинної або рубцевої тканиною, а також накладення пов`язки, гіпсу, лігатури. Як і при загальному венозному застої, вени дистальніше перешкоди розширені, застійні ділянки тіла синюшні, їх температура знижена. В основі патологічних змін, що розвиваються безпосередньо в області регіонального венозного застою, лежать принципово ті ж закономірності і механізми, які описані вище. Так, мускатна печінка і її цироз можуть бути наслідком облитерирующего тромбофлебіту печінкових вен (синдром Бадда - Кіарі), а цианотическая інду рація нирок або селезінки - тромбозу основної магістральної вени відповідного органу. Іноді місцеве венозне повнокров`я виникає внаслідок формування венозних колатералей, що вимагає значного часу і можливо тільки при поступовому обмеженні відтоку крові по вені. У тих ситуаціях, коли блокада венозного стовбура розвивається швидко, можливе підключення лише предсуществовавшіх шляхів відтоку крові.

Основними наслідками венозної гіперемії є розвиток циркуляторної гіпоксії, накопичення в інтерстиції білків і плазми, продуктів порушеного обміну і деструкції тканинних структур, які активують процеси фибриллогенеза і приводять до розвитку органосклероза. Вторинні ускладнення, пов`язані із загальною і місцевою венозної гіперемією, - зниження функціональних можливостей органів, схильність до хронічних запальних процесів. При компенсаторному формуванні колатералей переповнені кров`ю вени різко розширюються, стінка їх стоншується. В умовах хронічного перебігу процесу поєднання атрофії і гіпертрофії гладком`язових елементів венозної стінки в сукупності з перебудовою її соединительнотканного каркаса призводить до недостатності венозних клапанів, появі варикозних вузлів, а іноді і до небезпечних кровотеч. У нижніх кінцівках, в венах таза подібні зміни сприяють тромбоутворення (флеботромбоз) і запалення (флебіт), які часто поєднуються (тромбофлебіт). Прикладом компенсаторного венозного повнокров`я є колатералі, що утворюються при застої крові в ворітної вени внаслідок цирозу печінки.



А.С. Гавриш "порушення кровообігу"

Поділитися в соц мережах: