Інфаркт

Відео: Хвороби Серця. Що таке Інфаркт? Від чого відбувається Інфаркт міокарда?

інфаркт - Вогнище некрозу, що розвинувся внаслідок порушення кровообігу.

інфаркт називають також циркуляторних, або ангіогенним некрозом.

термін "інфаркт" (Від лат. Нафарширувати) був запропонований Вірхова для форми некрозу, при якій омертвіла ділянка тканини просочується кров`ю.

Розміри і морфологічні особливості інфаркту визначаються калібром обтурірованного судини, наявністю інших порушень кровообігу, на тлі яких він розвивається.

При магістральному типі розгалуження артерії інфаркт за своїми контурами нагадує конус, вузька частина якого (вершина) звернена до воріт органа, а підстава орієнтоване на периферію, до зони термінального розгалуження внутріорганних артерій. Інфаркти такої форми зазвичай виявляють у селезінці, нирці, легких.

В органах з переважанням розсіяного типу розгалуження артерії, наприклад в головному мозку, кишечнику, серці, які живлять нею територія не утворює конусоподібних контурів і інфаркти не мають певної форми.

види інфаркту

Зона інфаркту може займати весь орган або більшу його частину (тотальний і субтотальний інфаркт) або виявлятися тільки під мікроскопом (мікроінфаркт).

За макроскопічними ознаками розрізняють 3 види інфаркту: білий, білий з геморагічним вінчиком і червоний.

Білий (ішемічний) інфаркт формується при непрохідності магістрального артеріального стовбура і запустеванія всього судинного русла в його басейні внаслідок недостатнього розвитку судинних анастомозів і колатералей. Найчастіше виявляють в селезінці, іноді в головному мозку, печінці.

Зона некрозу добре видно при макроскопічному обстеженні приблизно через 24 годин після порушення кровопостачання. Під мікроскопом тканину ущільнена, блідо-жовтого забарвлення, структура тканини нерозрізнена, а утворюють її елементи зливаються в однорідну масу. По периферії зона інфаркту обмежується запальним демаркаційним валом.

Білий інфаркт з геморагічним вінчиком виглядає як ділянка белесовато-жовтого кольору, оточений темно-червоною зоною крововиливів. Такий інфаркт розвивається у випадках, коли компенсаторного включенню колатералей і реактивної артеріальноїгіперемії судин периферичної зони передує ангіоспазм, що змінюється паралітичним розширенням.

В результаті різке повнокров`я судин супроводжується явищами стазу крові і діапедезних крововиливами в некротизовану тканину.

Білий інфаркт з геморагічним вінчиком розвивається в серці, селезінці, іноді в нирках.

Червоний (геморагічний) інфаркт зазвичай виявляють у легенях, що пов`язано з особливостями їх кровопостачання.

Іноді геморагічний інфаркт виникає на тлі вираженої гіперемії і в інших органах: кишечнику, головному мозку, нирках. При червоному інфаркті зона ішемії просочується кров`ю, при знаходить темно-червоний колір і чіткі межі.

Цей ефект виникає, якщо слідом за закупоркою артерії периферичні судини омертвілої тканини переповнюються кров`ю, що надійшла по коллатералям. При венозному застої ретроградний надходження крові з вен в зону ішемії також веде до просочуванню некротизованої тканини кров`ю.

Геморагічний інфаркт може розвиватися також в результаті вираженого венозного застою при швидкому припиненні відтоку крові по великих венозних стовбурах або одночасному виключенні з кровотоку великої кількості дрібних вен. Венозні застійні інфаркти виявляють в селезінці при тромбозі вени, що відводить від неї кров, в головному мозку - при порушенні прохідності синусів твердої мозкової оболонки або яремних вен, в серце - при обтурації венечного синуса тромботическими масами, в тканинах нижніх кінцівок - при перев`язці стегнової вени.

Мікроскопічно в осередку геморагічного інфаркту відзначають маси гемолізованих еритроцитів, інфільтруючих некротизовану тканину.

Загальні закономірності формування і загоєння інфаркту

Стадія ішемії і некрозу

Розвитку інфаркту передує ішемія. Перші зрушення, зумовлені порушенням кровопостачання, визначаються пригніченням тканинного дихання, компенсаторною активацією анаеробного гліколізу, швидким накопиченням метаболітів в клітинах в токсичних концентраціях.

Недостатнє відтворення енергії і гістотоксіческая ефект ішемії порушують електролітний гомеостаз клітин і пригнічують пластичні процеси, що призводить до прогресуючої дисоціації цитомембран, закислення внутрішньоклітинного середовища, денатурації білків, загибелі і руйнування клітин.

Електронно-мікроскопічно при ишемизации виявляють внутрішньоклітинний набряк або, навпаки, дегідратацію цитоплазматического матриксу. Органели клітин набухають, їх мембрани піддаються гомогенізації і фрагментації, гранули лабільного глікогену зникають, відзначають накопичення ліпідів у вигляді крапель внаслідок їх вивільнення з диссоциирующих фосфоліпідів цитомембран і порушення ліпідного обміну.

У лізосомах накопичуються продукти внутрішньоклітинного розпаду.

Відбуваються перерозподіл, конденсація або вимивання ядерного хроматину і руйнування ядерець, розплавлення цитоплазматических рибосом і органел немембранного структури. Гістохімічно і біохімічно в ішемізованої тканини визначається зниження рівня макроергічних фосфатів, активності окисно-відновних ферментів, накопичення недоокислених метаболітів, порушення обміну електролітів, зменшення вмісту глікогену, РНК і ДНК, а згодом - накопичення продуктів розпаду стромальних структур.

На некротической стадії інфаркту при мікроскопічному дослідженні ядра кліток не фарбуються, всі структурні елементи тканини зливаються в однорідну масу.

Стадія репаративних змін настає слідом за формуванням некрозу.

По периферії інфаркту завжди існує зона дистрофічних змін і реактивного запалення - так званий демаркаційної вал. Мікроскопічно запальна реакція відзначається вже через кілька годин, а максимум її розвитку припадає на 3-тю-5-ту добу.

Запалення в зоні демаркаційної валу супроводжується виходом формених елементів крові з капілярів. Некротичні маси поступово частково розплавляються під дією протеолітичних ферментів, які виходять із нейтрофільних лейкоцитів, частково піддаються фагоцитозу або резорбируются лімфатичної мережею і виводяться з її судинах.

Організація зони некрозу - заміщення некротичних мас сполучною тканиною, яка вростає з боку демаркаційної валу і до 7-10-ї доби трансформується в грануляційної (юну) сполучну тканину, а з часом дозріває в рубцеву.

Особливості розвитку інфаркту в різних органах

Морфологія інфаркту багато в чому залежить від органної архітектоніки судинної системи

У клінічній практиці найбільш часто відзначають інфаркт серця (міокарда), головного мозку, кишечника, легень, нирок і селезінки.

Час, необхідний для розвитку інфаркту в різних органах, неоднаково і залежить від функціональних енерговитрат і філогенетично сформованого метаболізму, що визначає потребу тканини в забезпеченні киснем.

Для розвитку ІМ досить повного припинення його кровопостачання на 20-25 хв, однак ішемія тривалістю 5 хв вже веде до загибелі окремих м`язових клітин.

У реальному житті формування інфаркту серцевого м`яза вимагає трохи більшого проміжку часу, так як в зоні ішемії завжди частково зберігається кровотік по судинним анастомозам і коллатералям. Він недостатній для того, щоб повністю запобігти некроз, але кілька збільшує термін його розвитку і обмежує розміри.

Інфаркт зазвичай локалізується в ЛШ, найчастіше в передній стінці.

За типом це білий інфаркт з геморагічним вінчиком, що має неправильну форму.

Залежно від обсягу та локалізації ураженої тканини міокарда розрізняють дрібно- і великовогнищевий, субепікардіальний, інтрамуральний, субендокардіальний і трансмуральний ІМ, що охоплює всі верстви серцевої стінки.

У зоні переходу інфаркту на епікардом або ендокард розвивається реактивне вос смаленим, в першому випадку приводить до фіброзного перикардиту (випіт в порожнину перикарда плазми крові, збагаченої фибрином, і освіту фиб рінозних нашарувань на епікарді), у другому - до тромбоендокардіта (пристінковий тромбоз відповідно зоні інфаркту).

Формування ІМ починається з ішемічною стадії.

Поряд з прогресуючим порушенням метаболізму і дезінтеграцією клітинних мембран відзначають фрагментацію, розтягнення і дезінтеграцію міофібрил кардіоміоцитів. В результаті знижується активність внутрішньоклітинних ензимів, змінюється характер фарбування клітин при використанні основних або кислотних гістологічних барвників, порушується здатність клітин до променезаломлення в поляризованому світлі і люмінесцентно-мікроскопічні властивості.

Ці явища використовуються для ранньої діагностики метаболічних і ішемічних ушкоджень серця. Гістологічні ознаки загибелі клітин - зморщування, набухання і руйнування клітинного ядра, зникнення поздовжньої і поперечної смугастість, гомогенізірованіе саркоплазми виявляють через 12 год (рис. 2.1).

Мал. 2.1. гострий ІМ

Відео: Інфаркт-це повинен знати кожен

Паралельно з деструктивними змінами робочих клітин міокарда відбувається сосудістотканевая реакція, що характеризується спазмуванням і паретичною дилатацией інтрамуральних артерій і артеріол, плазматичним просочуванням і підвищенням проникності їх стінок, а також порушенням мікроциркуляції з внутрішньосудинної агрегацією еритроцитів, набряком інтерстицію.

При розвитку некрозу кровотік в некротической зоні припиняється, а в периинфарктной збільшується.

Поряд з діапедезних крововиливами в ній відбувається екстравазація лейкоцитів і формується лейкоцитарний вал.

У товщі некротической зони навколо збережених судин іноді виявляють острівці життєздатної тканини, по периферії яких відзначають такі ж явища, як і в навколишньому інфаркт зоні.

Протягом перших 18-24 год від початку патологічного процесу міокард в басейні ураженої артерії відрізняється блідістю на тлі підкреслено нерівномірного кровонаповнення решті тканини.

В кінці 1-х діб ділянку некрозу стає помітним макроскопически.

У зв`язку з безперервною діяльністю серця, високою активністю ферментів, що виділяються з лейкоцитів, на 3-тю-5-ту добу починається розм`якшення (міомаляція) загиблої тканини. Поступове розсмоктування (резорбція) некротизированной маси здійснюється за активної участі мікрофагальних клітин, які з`являються на 4-й день назовні від лейкоцитарного валу.

Фібропластична реакція интерстиция також виникає на 4-5-е добу, а перші волокнисті елементи новоствореної сполучної тканини в зоні інфаркту з`являються ще через 3 доби.

Протягом наступного тижня зона некрозу представлена розпадаються м`язовими волокнами, просякнута набряку рідиною і инфильтрирована лейкоцитами, які розпадаються. За її периферії і навколо периваскулярних острівців збереженого міокарда відбувається новоутворення сполучної тканини.

Процес організації триває 2-2,5 міс. Надалі сполучна тканина, що утворилася на місці некротичних мас, ущільнюється, її судини запустевают і облітеруючий, на місці некрозу утворюється рубець (рис. 2.2).

Мал. 2.2. постінфарктний кардіосклероз

Провідна система серця більш стійка до гіпоксії в порівнянні з робочим міокардом і здатна довше зберігатися в зонах ішемії, що важливо для відновлення ритмічної роботи серця після екстреної інвазивної антиішемічної терапії.

У нирках зазвичай розвивається білий інфаркт з геморагічним вінчиком.

Внаслідок гарного розвитку судинних анастомозів і колатералей інфаркт виникає тільки при порушеннях прохідності судин більше го калібру, ніж дольковая артерія. Характерне розташування інфаркту - передня латеральна поверхню органу, так як в цій зоні ниркові артерії розгалужуються не по магістральному, а по розсіяному типу, при якому межсосудістие колатералі виражені значно слабше.

Зазвичай інфаркт нирки нагадує за формою конус, звернений підставою до капсулі, верхівкою до ниркової балії.

Однак іноді процес обмежується тільки корою, не зачіпаючи пірамідки, і поразки наближається за формою до квадрату.

інфаркт нирки часто супроводжується гематурією внаслідок попадання крові в сечові канальці при розриві дрібних судин. Ішемічна стадія інфаркту нирок розвивається по загальним закономірностям.

Некроз всіх структур ниркової паренхіми настає через 24 год, однак ушкодження епітелію ниркових канальців виникає значно раніше.

Так, уже через 6 год відзначається загибель епітелію звивистих, а через 12 год - прямих канальців нефрона.

До цього ж часу по периферії інфаркту розвивається реактивне запалення, що досягає свого максимуму приблизно до 3-го дня процесу.

Формування демаркаційної зони супроводжується порушеннями кровотоку в мікросудинах, явищами набряку, плазморагіями і діапедезних крововиливи ми, активної міграцією лейкоцитів. Це призводить через добу до утворення периферичної геморагічної зони інфаркту і лейкоцитарного валу.

Приблизно з цього ж часу з`являються макрофаги і починається процес резорбції некротичних мас.

На 7-у добу деструктівнорезорбтівние процеси поєднуються з чітко вираженими явищами організації, яка через кілька тижнів завершується утворенням щільного сполучно-тканинної рубця, рідше - кісти.

У селезінці звичайний морфологічний тип інфаркту - білий (ішемічний).

В умовах вираженого венозного застою інфаркт селезінки може бути геморагічним, які купують протягом декількох діб сіру або біле забарвлення. Ішемічний інфаркт селезінки конічної форми, блідо-жовтого забарвлення. На поверхні капсули органу в області широкої частини цього конуса, а також на кордоні зони інфаркту розвиваються реактивнезапалення, процеси лізису, розробці та організації некротичних мас.

Безпосередньо в зоні некрозу спочатку руйнується червона пульпа, потім фолікули і трабекули.

Організація інфаркту здійснюється за загальними закономірностями. Дозрівання постинфарктного рубця супроводжується де формуванням селезінки.

Інфаркт головного мозку в 85-90% випадків є білим, в інших - червоним або змішаного характеру.

Білий інфаркт може вражати будь-які відділи мозку. Спочатку це нечітко відмежований ділянку в`ялою або кришиться консистенції, червонувато-сірого кольору, зі стертим природним малюнком базальних вузлів або кори головного мозку.

Геморагічні інфаркти у вигляді невеликих вогнищ червоного кольору локалізуються переважно в межах скупчень сірої речовини, найчастіше в корі. Змішані інфаркти складаються з білих і червоних ділянок, причому останні розташовуються в сірій речовині.

Топографія різних морфологічних типів інфарктів мозку зумовлена особливостями кровопостачання його різних областей.

Найбільш часто вони метушні кают в басейні середньої мозкової артерії, рідше - хребетних і базиллярной артерій.

Геморагічні інфаркти формуються в добре васкуляризованих зонах - скупченнях сірої речовини або в корі головного мозку.

Розвиток інфаркту головного мозку включає ішемічну і некротическую стадії.

Ішемічна стадія характеризується дистрофічними змінами нервової тканини, крововиливами і деструкцією клітинних мембран з незворотною дезорганізацією обмінних процесів і електролітного гомеостазу нервових клітин. При мікроскопічному дослідженні спостерігається лізис грудочок базофільної речовини, просвітлення цитоплазми, гіперхроматоз і деформацію ядра.

В результаті нервові клітини і їх ядра набувають незграбну форму, а цитоплазма гомогенізується, втрачає базофільні включення і прояснюється. Порушення циркуляції крові в мікросудинах поєднується з перицелюлярний набряком - появою світлого проміжку між капілярної стінкою або тілом нейрона і навколишнього тканиною.

Навколо капілярів відзначають набряк і набухання відростків оточуючих їх гліальних клітин.

Некротична стадія інфаркту - стадія наростаючого аутолиза ішемізованої тканини мозку. Загибелі нейронів передує їх різке просвітлення або ущільнення і перетворення в пікноморфного (ущільнені зневоднені) клітини, а потім і в однорідну безструктурну масу.

Разом з нейроцитами в деструктивні зміни залучаються і клітини глії.

З дрібних судин відбуваються діапедезні крововиливи, невеликі і поодинокі в осередках білого інфаркту, множинні і зливаються між собою при геморагічному інфаркті.

На початок 2-х діб починається резорбція некротизированной нервової тканини.

На кордоні з вогнищем ішемічного ураження скупчуються лейкоцити.

Разом з ними в зону некрозу впроваджуються численні активовані астроцити і з`являються зернисті кулі з ліпідними включеннями. Частина астроцитів втрачає цитоплазматические відростки, в їх цитоплазмі виявляють численні фібрили, які отримують здатність до утворення волокнистих структур.

Навколо вогнища некрозу починається новоутворення судин, капілярів і судинних петель.

В організації некротичних мас беруть участь як гліальні, так і сполучнотканинні клітини - фібробласти.

Однак в кінцевій стадії процесу при невеликих розмірах інфаркту продукти мезодермальной проліферації повністю витісняються гліоволокністимі структурами, що утворюють рубець. У великих вогнищах серединна зона организовавшегося інфаркту залишається соединительнотканной, а в центрі сформованого рубця утворюється одна або кілька порожнин, зовні оточених разрастаниями глії.

інфаркт легень, як правило, має геморагічний характер, причиною чого є подвійне кровопостачання легенів і венозний застій.

Кров потрапляє в легені як по бронхіальних артеріях, що входять в систему великого кола кровообігу, так і по артеріях малого кола кровообігу. Між ЛА і бронхіальними артеріями існують численні анастомози, які мають будову артерій замикаючого типу і в звичайних умовах не функціонують.

При обтурації досить великої гілки ЛА в її басейн під великим тиском спрямовується кров з бронхіальних артерій по рефлекторно відкрилися анастомозам.

Переповнюються кров`ю легеневі капіляри різко ділатірующее, їх стінки розриваються, кровьізлівается в інтерстицій альвеолярних перегородок і в порожнині альвеол, імбібіруя відповідний учас струм тканини. Завдяки автономному артеріального кровопостачання бронхи в зоні інфаркту зберігають життєздатність.

Нерідко геморагічний інфаркт в легкому розвивається на тлі хронічної венозної гіперемії, так як підвищення тиску у великих венах сприяє ретроградного надходження крові в зону інфаркту. Інфаркт найчастіше розвивається в периферичних зонах середніх і дрібних відділів легень. При цьому макроскопічно виявляють осередки щільнішої консистенції, ніж навколишня тканину, конусоподібної форми, підставою звернені до плеври, яка покривається фібринозним нальотом і гиперемиро внаслідок реактивного запалення.

На розрізі некротизированная тканину темно-червоного кольору, злегка зерниста, вибухає над поверхнею. У 1-у добу в зоні інфаркту мікроскопічно визначаються набряк і крововиливи у вигляді скупчень частково гемолізованих еритроцитів в інтерстиціальної тканини, в отворах альвеол і дрібних бронхів, що супроводжується кровохар каньем.

Потім приєднуються ознаки некрозу стінок альвеол, накопичуються сидерофаги. На 3-ю-4-ту добу інфаркт є гомогенізований масу з зруйнувалися еритроцитів, на тлі яких видно сліди некротизованих альвеолярних перегородок.

Розплавлення некротизованої тканини і крові, що вилилася, їх резорбція і організація починаються з периферії і зі збережених периваскулярних і перибронхіальних зон.

Через 2-8 міс на місці інфаркту залишається рубець або кіста.

Білий інфаркт в легкому виявляють рідко.

Виникає при порушенні кровотоку в бронхіальних артеріях на тлі ускладнення капілярного кровотоку, наприклад внаслідок стискання внутриальвеолярная ексудатом або при ущільненні (гепатизации) легеневої тканини, обумовленого пневмонією. У кишечнику інфаркт розвивається за типом геморагічного.

Найбільш характерна локалізація - басейн верхньої брижової артерії, яка в зв`язку з великою довжиною частіше піддається обструкції. Макроскопічно інфаркт кишки має вигляд темно-червоного ділянки, який досить ясно відмежований від неураженого кишечника.

Серозна оболонка в області інфаркту кишки стає тьмяною, на ній з`являються фібринозні накладення.

Стінка кишки потовщена, слизова оболонка синюшна.

Некротичні і реактивні зміни в ишемизированном сегменті кишечника розвиваються швидко.

Через 15-20 хв після припинення кровопостачання в його стінці виявляють виражені мікроциркуляторні порушення: тотальний набряк тканини, уповільнення і припинення руху крові в різко повнокровних капілярах і венулах, множинні крововиливи.

Через 30 хв в набряклою строме слизової оболонки кишки з`являються лейкоцити, лімфоцити, розвивається макрофагальна реакція.

Протягом 1-1,5 ч стінка кишки піддається некрозу, який починається з виразки її слизової оболонки. У сітківці ока інфаркт має характер білого, який в умовах венозного застою трансформується в геморагічний. Ділянка ураженої тканини у вигляді конуса звернений вершиною до зорового диску, зазвичай локалізується в скроневій сегменті. Мікроскопічно виявляють деструкцію внутрішніх шарів сітківки, гангліозних клітин і нервових волокон на тлі порушення мікроциркуляції, набряку та крововиливів.

Дуже рідко відзначають інфаркти в печінці, м`язах, кістках. Наслідки інфаркту надзвичайно істотні для організму.

Так, ураження при ІМ gt; 30% тканини ЛШ супроводжується розвитком ОСН із зупинкою серця.

Пошкодження провідної системи серця при формуванні некрозу спричиняє важкі порушення ритму.

При великому трансмуральному інфаркті іноді відбувається взбуханіе некротизированного ділянки серцевої стінки і його витончення - розвивається гостра аневризма серця. У деяких випадках десинхронізація процесів миомаляции, розробці некротичних мас і організації зони інфаркту призводить до розриву аневризми, заповнення порожнини перикарда кров`ю з летальним результатом.

В результаті ІМ можуть виникати розриви міжшлуночкової перегородки, відрив папілярних м`язів, що також веде до серйозних наслідків.

У більш віддалені терміни велика рубцовая зона, змінюючи геометрію скорочення серця і внутрішньосерцеву гемодинаміку, сприяє розвитку ХСН і загальної венозної гіперемії.

Інфаркт головного мозку супроводжується його набряком, розладом мікроциркуляції і метаболічними порушеннями як в безпосередній близькості від вогнища ураження, так і у віддалених ділянках.

Результат інфаркту визначається його розмірами, локалізацією і темпами розвитку патологічного процесу.

Смерть таких хворих може бути зумовлена як самим вогнищем поразки в головному мозку, так і причинами, безпосередньо з ним не пов`язаними.

Нерідко при повільному формуванні інфаркту хворі гинуть немає від деструктивних змін, які зачіпають життєво важливі центри головного мозку, а внаслідок СН, пневмонії та іншої приєдналася патології, осложнившей протягом інфаркту.

Серйозним ускладненням інфаркту головного мозку є крововилив у размягченную тканину.

Як і набряк мозку, так і збільшення його обсягу внаслідок відновлення кровотоку по судинах в зоні ішемії можуть викликати дислокацію і обмеження стовбура мозку.

За позитивного результату на місці інфаркту формується рубець або кіста з більш-менш значними порушеннями функції ЦНС.

інфаркт кишечника вимагає обов`язкового хірургічного втручання, так як кінцевою фазою його розвитку є гангрена з проривом кишкової стінки.

Попадання вмісту кишечника в черевну порожнину тягне за собою розвиток перитоніту. Причиною перитоніту може стати також інфаркт селезінки, зазвичай закінчується формуванням грубого рубця, що деформує орган. Інфаркт легені зазвичай не несе безпосередньої загрози життю хворого.

Однак його перебіг може ускладнитися пост инфарктной пневмонією, нагноєнням і поширенням запального процесу на плевру з розвитком пневмотораксу і гангрени легені. Однією з найбільш характерних причин нагноєння інфаркту є потрапляння в посудину гнійного емболу.

Це викликає гнійне розплавлення тканини легені і освітаабсцесу на місці інфаркту.

При інфаркті нирок, зазвичай гояться за допомогою рубцювання відповідної ділянки, загрозливі для життя ускладнення виникають при нагноєнні або при великих ураженнях, особливо при симетричних некрозах коркового шару, наслідком яких може бути гостра ниркова недостатність.

А.С. Гавриш "порушення кровообігу"