Венозний повернення крові до серця. Величина венозної крові притікає до серця. Фактори що впливають на венозний повернення.

Цим терміном позначають обсяг венозної крові, протікає по верхній і нижній (у тварин, відповідно, по передній і задній) порожнистих вен.

Кількість крові, що протікає за одиницю часу через артерії і вени, в стійкому режимі функціонування системи кровообігу залишається постійним, тому в нормі величина венозного повернення дорівнює величині хвилинного обсягу крові, т. Е. 4-6 л / хв у людини. Однак внаслідок перерозподілу маси крові від однієї області до іншої це рівність може тимчасово порушуватися при перехідних процесах в системі кровообігу, що викликаються різними впливами на організм як в нормі (наприклад, при м`язових навантаженнях або зміні положення тіла), так і при розвитку патології серцево-судинної системи (наприклад, недостатності правих відділів серця).

величина загального або сумарного венозного повернення між порожніми венами як у тварин, так і у людини складається приблизно з 1 / з об`ємного кровотоку по верхній (або передній) порожнистої вени і 2/3 - по нижній (або задньої) порожнистої вени. Величина кровотоку у людей в верхньої порожнистої вени становить приблизно 42%, а в нижньої порожнистої вени - 58% загальної величини венозного повернення.

фактори, беруть участь у формуванні величини венозного повернення, умовно ділять на дві групи (табл. 9.4) відповідно до напрямку дії сил, які сприяють просуванню крові по судинах великого кола кровообігу.

першу групу представляє сила «vis a tergo» (т. е. діє ззаду), повідомляється крові сердцем- вона просуває кров по артеріальних судинах і бере участь в забезпеченні її повернення до серця. Якщо в артеріальному руслі ця сила відповідає тиску 100 мм рт. ст., то на початку венул загальна кількість енергії, яку має кров, що пройшла через капілярне русло, становить близько 13% від її початкової енергії. Саме остання величина енергії і утворює «vis a tergo» і витрачається на приплив венозної крові до серця. До силі, що діє «vis a tergo», відносять також ряд інших факторів, що сприяють просуванню крові до серця: скорочення скелетної мускулатури (так званий м`язовий насос), що сприяють «витискання» крові з вен- функціонування венозних клапанів (перешкоджають зворотному току крові) - вплив рівня гідростатичного тиску в системі кровообігу (особливо в вертикальному положенні тіла).

До другої групи чинників, що беруть участь в венозній повернення, відносять сили, що діють на кровотік в порожнистих венах «vis a fronte» (т. е. спереду) і включають, перш за все, присмоктуються функцію грудної клітини і серця. Присмоктує функція грудної клітини забезпечує надходження крові з периферичних вен в грудні внаслідок існування негативного тиску в плевральній порожнині: під час вдиху негативний тиск в останній ще більше знижується, що призводить до прискорення кровотоку в нижньої порожнистої вени, а під час видиху тиск, навпаки, щодо вихідного дещо зростає і кровотік в цій вені уповільнюється. Для присмоктуються функції правих відділів серця характерно те, що сили, які сприяють надходженню в нього крові, розвиваються не тільки під час діастоли серця (внаслідок зниження тиску в правому передсерді), але також і під час систоли (в результаті зсуву атріовентрикулярного кільця збільшується обсяг передсердя і швидке падіння в ньому тиску сприяє наповненню серця кров`ю з порожнистих вен). Однак не всі дослідники поділяють думку про важливу роль присмоктуються функції грудної клітки та правої половини серця у формуванні величини венозного повернення.

Поряд з цим важливе значення мають взаємовідносини зустрічних потоків по порожнистих вен, які при перехідних процесах в системі можуть змінюватися неодноразово, а також констрікторние реакції венозних судин, які проявляються при дії на систему кровообігу нейрогенних або гуморальних стімулов- зміни транскапиллярного обміну рідини, що забезпечують її перехід з интерстиция в кровотік вен.

Підвищення артеріального тиску супроводжується зростанням величини венозного повернення, що проявляється при пресорних рефлексах (синокаротидних - викликається зниженням тиску в каротидних синусах, при стимуляції аферентних волокон соматичних нервів), збільшенні об`єму циркулюючої крові, внутрішньовенному введенні вазоактів-них речовин (адреналін, норадреналін, простагландин Р2, ангіотензин II). Гормон задньої долі гіпофіза вазопресин викликає на тлі підвищення артеріального тиску зменшення венозного повернення.