Запальні захворювання шийних лімфовузлів

Збільшені шийні лімфовузли - найбільш часта причина появи припухлості на шиї у дітей. Це збільшення лімфовузлів найчастіше є результатом неспецифічної реактивної гіперплазії. Оскільки передні шийні лімфовузли дренируют порожнину рота і глотку, то майже всі інфекції верхніх дихальних шляхів і глотки викликають реакцію передніх шийних лімфовузлів. Збільшені шийні лімфовузли часто пальпуються у дітей у віці від двох до 10 років.

У грудних дітей ці вузли рідко визначаються пальпаторно, але якщо визначаються, то, як правило, значно збільшені. За клінічними даними часто виникає необхідність в диференціальної діагностики збільшених шийних лімфовузлів з утвореннями нелімфоідних природи (кістозна гігрома, серединна, дермоїдна і жаберная кісти).

У шийних лімфовузлах часто можуть локалізуватися різні інфекції і запальні захворювання.
Вони також бувають першим місцем клінічних проявів різних пухлин, особливо з групи лімфом.

Найбільш частим запальним захворюванням шийних лімфовузлів є гнійний лімфаденіт. З інших захворювань, що мають важливе значення, слід назвати хвороба котячої подряпини, атиповий мікобактеріальний лімфаденіт і туберкульозний лімфаденіт.

Гострий гнійний шийний лімфаденіт. Найбільш частою причиною гострого збільшення лімфовузлів є бактеріальна інфекція, яка виникає в ротоглотці або в іншому місці зони, дренируемой цими вузлами. Найчастіше з гною висіваються пеніциліну-стійкі штами золотистого стафілокока і гемолітичного стрептококу або обох цих мікроорганізмів, в ряді ж випадків посів гною буває стерильним.

Діагностика зазвичай неважка. Як правило, відзначається помірне підвищення температури. Лікування починають з призначення антибіотиків, що часто запобігає нагноєння і призводить до лікування. Якщо лікування не проводиться, то лімфовузли зазвичай продовжують збільшуватися, з`являється флуктуація, шкіра над вузлом стоншується і формується абсцес (рис. 73-9).

Пункція вузла з аспірацією вмісту може мати як діагностичне, так і терапевтичне значення. Отримання гнійного підтверджує діагноз. Вміст має бути взято на посів (рис. 73-10). Часто пункція з відсмоктуванням вмісту в поєднанні з раціональною антибиотикотерапией дозволяє уникнути розрізу з дренуванням. Іноді може виникнути необхідність в повторних пункціях.

При наявності ознак інтоксикації, а також при лімфаденіті у дітей молодшого віку необхідно госпіталізувати дитину і призначити внутрішньовенне введення антибіотиків. У цих випадках зазвичай потрібно розріз і дренування. Після розрізу порожнину нещільно тампонируют дренажем Penrose.

Через дренаж необхідно проводити промивання з метою найбільш повного видалення залишків некротичних тканин.

Хронічний лімфаденіт. У дітей іноді спостерігається значне збільшення лімфовузлів без ознак гострого запалення, як при гострому бактеріальному Аден. Вузли при цьому безболісні. Прогресування збільшення відбувається повільно і до флуктуації справа зазвичай не доходить. При такому варіанті лимфоаденопатии необхідно виключити туберкульоз, атипову мікобактеріальну інфекцію і хвороба котячої подряпини.

Більшість дітей повинні отримувати повний 2-тижневий курс антистафілококових антибіотиків орально з подальшим оглядом для оцінки ефективності терапії. Якщо який-небудь одиничний вузол залишається значно збільшеним протягом більш, ніж 6-8 тижнів, незважаючи на проведену антибіотикотерапію, його слід повністю посікти, зробити посіви і гістологічне дослідження для виключення пухлини.

Мікобактеріальний лімфаденіт. Поширеність і відносна частота інфекцій, що викликаються різними мікобактеріями, змінюється в міру впровадження в практику ефективних заходів профілактики серед різних груп населення. Зокрема в західних країнах робиться все, щоб очищати від коров`ячих мікобактерій молоко.

В даний час більшість мікобактеріальних лімфаденітів викликаються атиповими мікобактеріями Mycobacterium avium-intracellulare-scrofulaceum (MAIS) комплексу. Цей термін (MAIS) включений в міжнародну термінологію і позначає групу з 10-15 мікобактерій, що викликають специфічні і локалізовані форми лімфаденітів.

Вхідними воротами зазвичай є слизова глотки. Лімфаденіти, що викликаються туберкульозними мікобактеріями, як правило, розвиваються в результаті поширення первинно легеневої інфекції, при цьому уражаються переважно надключичні лімфовузли. Атипові штами зазвичай вражають більш високо розташовані шийні лімфовузли, в основному підщелепні.

Ця локалізація в якійсь мірі говорить про етіологію, підтверджуючи первинне інфікування лімфовузлів, а не вторинне по відношенню до легеневого поразки. Атипові мікобактерій потрапляють в організм з навколишнього середовища і не мають контагиозностью.

Інфекція, спричинена атиповими мікобактеріями, зазвичай обмежується лимфоузлами. У дітей атипові мікобактеріальні лімфаденіти протікають безсимптомно. Лімфовузли, як правило, безболісні. Атипова інфекція схильна викликати руйнування лімфовузлів і формування свищів. Туберкульозна скрофула (шийний лімфаденіт) у дітей зазвичай протікає з клінічною симптоматикою.

У більшості таких пацієнтів при зверненні з приводу лімфаденіту діагностується легеневий туберкульоз. І вкрай рідко буває навпаки, тобто щоб інфекція, виникнувши первинно у вигляді шийної аденопатии (при відсутності змін в легенях на рентгенограмах), поширилася б в подальшому на легені. Дегенеративні зміни в лімфовузлах з абсцедированием і утворенням фістул виникають рідко.

Діагностика. Клінічна картина туберкульозного і атипового мікобактеріальній лімфаденіту у дітей полягає в хронічній гіпертрофії лімфовузлів. Виявлення легеневого туберкульозу на рентгенограмах грудної клітини допомагає встановити етіологію шийного лімфаденіту. Результати шкірного тесту дозволяють в більшості випадків виявити дітей з мікобактеріальній інфекцією.

У всіх дітей з туберкульозом відзначаються позитивні результати тесту на очищений білковий дериват (purified protein derivative - PPD-S). У дітей з атиповою мікобактеріальній інфекцією в більшості випадків результати шкірного тесту негативні або сумнівні. Якщо спочатку результат тесту сумнівний, то посилений (подвійний) тест може допомогти підтвердити мікобактеріальну етіологію.

Наявність в анамнезі сімейного контакту з туберкульозними хворими говорить швидше за все про туберкульозної, а не про атипову мікобактеріальній етіології. Специфічні шкірні тести на атипову мікобактерію часто дають позитивні результати. Однак виявити відповідний антиген, як правило, буває важко. Остаточно діагноз встановлюють після посівів посічених уражених лімфовузлів.

Лікування. Дуже важливо віддиференціювати «людський» лімфаденіт від MAIS (атипового) лімфаденіту, оскільки лікування при цих видах інфекції істотно відрізняється друг від друга. При людської інфекції потрібно протитуберкульозна хіміотерапія, призводить зазвичай до значного зменшення лімфовузлів за кілька місяців. Хіміотерапію продовжують протягом 2 років. Роль хірургічного втручання при інфекції, викликаної людськими штамами, обмежується ексцизійної біопсією вузла, якщо ніякими іншими способами не вдається встановити діагноз.

Лікування атипової МАК інфекцій в основному хірургічне. Необхідно обережно і ретельно посікти групу уражених вузлів (один або два основних) і прилеглі невеликі вузли. Це втручання слід провести до того, як виникне значне виразка шкіри над вузлами. Стандартна терапія, що проводиться при туберкульозі, в даному випадку не потрібно, так як при атипових інфекціях вона зазвичай неефективна.

Іноді, при виникненні після первинного видалення вузлів при атиповому лимфадените дренуючих свища може бути проведена протитуберкульозна терапія препаратами другого ряду. Більшість дітей з туберкульозним лімфаденітом добре відповідають на хіміотерапію стандартними препаратами, в той час як діти з атипової мікобактеріальній інфекцією не менше добре відповідають просто на повне висічення вузлів без лікарської терапії.

Хвороба котячої подряпини

Частота цього захворювання дуже варіює в різних частинах світу. У західних країнах хвороба котячої подряпини - найбільш часта причина небактериальной хронічної лимфоаденопатии. Захворювання зазвичай передається через поверхневі ранки-подряпини, нанесені кішкою, собакою або мавпою. Кішка - найчастіший переносник інфекції, хоча сама цим захворюванням не хворіє.

Захворювання починається з появи місцевого запалення в зоні пошкодження шкіри з наступним розвитком регіональної аденопатии. Зазвичай уражається тільки один лімфовузол відповідної розташування подряпини локалізації. Найчастіше це лімфовузли в пахвовій області. Діагноз може бути підтверджений за допомогою шкірного тесту з антигеном, приготованим з аспирата, взятого з ураженого лімфовузла.

При хвороби котячої подряпини зазвичай відзначається лимфоаденопатия, легка хворобливість уражених лімфовузлів і незначні загальні симптоми. Часовий інтервал між отриманням подряпини і подальшим розвитком лімфаденопатії може досягати 30 днів. При ретельному зборі анамнезу зазвичай з`ясовується, що дитина мала контакт з кішкою.

Не існує жодних методів специфічного лікування цього захворювання. Призначення антибіотиків не дає ефекту. Для підтвердження діагнозу рекомендують повністю сікти уражену лімфовузол.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

Поділитися в соц мережах: