Опіковий шок

Відео: У постраждалих під час вибуху на Ачинском НПЗ виявлені пошкодження легенів і опіковий шок

Опіковий шок - це патологічний процес, який розвивається відразу після отримання важких і поширених термічних ушкоджень шкіри і глибше розташованих тканин. У дітей молодшого віку (до 3-х років) дана патологія може розвинутися при поверхневих опіках 7-10% поверхні тіла.

Тривалість шоку залежить від площі і глибини ураження, своєчасності та адекватності лікування, проявляється розладами мікроциркуляції, гемодинаміки, водно-електролітного рівноваги, порушенням функції нирок, шлунково-кишкового тракту і психо-емоційної сфери. У дітей з тривалістю шоку не більше 24 годин відзначається сприятливий перебіг опікової хвороби.

патогенез ЗОШ

У фазі опікового шоку виділяють дві стадії:

• еректильна
• торпидная

Відео: У США зі Львова везуть хлопчика постраждалого в пожежі

Опікові поверхні є потужним джерелом подразнень. При поверхневих опіках біль обумовлена травмою, з тиском больових рецепторів набряку рідиною, а також роздратуванням периферичних нервових сплетінь внаслідок розширення судин в ураженій області. Біль є також наслідком гіпоксії в тканинах, що зберегли чутливість, ацидозу і дії біологічно активних речовин (БАР), що утворюються в пошкоджених тканинах (гістамін, ацетилхолін, серотонін, брадикінін та ін.).

Опікове запалення викликає зміни в нервовій системі трьома шляхами: больовий импульсацией, патологічної неболевих афферентацией і надходженням в кровотік БАВ нейротропного дії. У еректильну фазу ЗОШ термічний агент викликає роздратування нервових структур і призводить до виникнення нервових імпульсів, що досягають таламуса (центр, який об`єднує периферичну афферентную інформацію).

За таламокортікальную шляхах в кору головного мозку, підкіркові структури надходять нервові імпульси, викликаючи свідомі відчуття (біль, страх), психомоторне збудження, що мають велике значення для подальшого розгортання постагрессівних реакції. В результаті посиленої активності нервової системи в еректильної фазі відбувається функціональне виснаження нервових клітин і настає торпидная фаза ЗОШ (гальмування).

Тобто, порушення змінюється загальмованістю, адинамією, байдужістю, знижується больова чутливість неушкодженою і обпаленої шкіри. Зростає глибина гальмування в торпідній фазі і охоплює різні коркові і підкіркові відділи ЦНС.

гормональна активність

Пройшовши по симпатичних і парасимпатичних шляхах, потік нервових імпульсів викликає зміни внутрішніх органів. Первинна реакція на опік проявляється збудженням симпатичної нервової системи і відповідними органними і тканинними змінами. Характерною рисою ЗОШ є тривале підвищення тонусу симпатоадреналової системи (САС), що супроводжується централізацією кровообігу.

Площа і глибина ураження, час, що минув з моменту травми до надання медичної допомоги, адекватність знеболювання впливає на інтенсивність активації симпатоадреналової системи. У механізмі активації САС, виділення катехоламінів (КА) з наднирників беруть участь не тільки нервові механізми, а й гуморальні.

Ацидоз, гіпоксія, а також речовини, що виділяються з уражених тканин (гістамін, серотонін) діють безпосередньо на надниркові залози і стимулюють гіпоталамічні катехоламінів-секреторні центри, в результаті чого концентрація КА в крові хворих різко підвищується. Викид КА призводить до тотальної вазоконстрикції, порушення мікроциркуляції і, як наслідок, до гіпоксії печінки, нирок, серця.

Катехоламіни викликають надмірну активацію перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) в мембранах клітин різних органів і тканин, гіперглікемія. Позитивні ефекти КА, відповідальні за адаптацію, в кінцевому підсумку переходять в шкідливу, негативна дія.

Частина імпульсів, що йдуть з поверхні рани, активують гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової систему (ГГАС), яка розвивається у дві фази: пусковим її механізмом є нервові імпульси, а в подальшому підвищена функція ГГАС підтримується БАВ, адреналіном та іншими речовинами, які циркулюють в крові.

Під впливом АКТГ в надниркових залозах стимулюється синтез і сікреція глюкокортикостероїдів (ГКС) і мінералокортикостероїдів (МКС). Виразність глюкокортикоидной активності, як правило, зростає в міру збільшення площі глибоких опіків, починається з перших хвилин травми і зберігається протягом тривалого періоду.

Гормональні зміни при опіковій травмі спрямовані на захист внутрішньоклітинних структур від руйнування і вивільнення протеолітичних ферментів, на енергетичне забезпечення внутрішньоклітинного метаболізму.

Глюкокортикостероїди пригнічують запальну реакцію організму за рахунок зменшення проникності стінок капілярів, зниження рівня і активності гістаміну, ацетилхоліну, гіалуронідази. В умовах гіподинамічного порушення кровообігу ГКС сприяють стабілізації гемодинаміки. Але високі концентрації ГКС можуть викликати ряд несприятливих реакцій з боку органів і систем (посилення катаболізму білків, глюконеогенезу), виснаження бета-клітин інсулярного апарату, уповільнення проліферації, епітелізації.

Глюкокортикостероїди мають виражений імунодепресивною ефектом, що проявляється в гальмуванні вироблення антитіл, лімфоцитів, інволюції тимико-лімфатичної системи, ослабленні фагоцитарної активності лейкоцитів і клітин ретикулоендотеліальної системи (РЕС), міграції нейтрофілів, що, в кінцевому підсумку, знижує бар`єрну функцію запальної реакції і сприяє поширенню інфекції в організмі.

Викликаючи перерозподіл катіонів і рідини, ГКС сприяють тромбоемболічним ускладнень. При великих опіках гіперфункція надниркових залоз може привести до гострої адренокортікальной недостатності.

Частина нервових імпульсів, що проходять через гіпоталамогіпофізарное систему, стимулює вироблення в передньому гіпофізі соматотропин-рилізинг фактора, який активує соматотропний гормон і, в кінцевому підсумку, вироблення мінералокортикоїдів, що впливають на водно-електролітний обмін.

Аферентна пульсація на волюмо-, баро-і хеморецептори судинного апарату нирок викликає активацію системи ренін-ангіотензінальдостерон. В результаті ряду хімічних реакцій ренін переходить в ангіотензин-1, потім в ангіотензин-2. Діючи як вазоконстриктор безпосередньо на периферичний русло, він викликає підвищення артеріального тиску (АТ).

Під впливом ангіотензину-2 підвищується секреція альдостерону корою наднирників з наступною затримкою натрію і води, збільшенням об`єму циркулюючої крові (ОЦК). У той же час вагусная аферентна пульсація впливає на центри гіпоталамуса, що регулює секрецію антидіуретичного гормону (АДГ). Антидіуретичний гормон активує реабсорбцію води в дистальних канальцях і одночасно зменшує реабсорбцію натрію, підсумком чого є зниження діурезу.

Вищевказані зміни спрямовані на нормалізацію ОЦК при ЗОШ, але вони ж при їх тривалому і вираженому дії сприяють розвитку гострої ниркової недостатності.

У відповідь на опікову травму, за рахунок нервової імпульсації і виражених порушень гомеостазу, підвищується функціональна активність підшлункової залози, що супроводжується збільшенням рівня інсуліну в крові. У опікових хворих виявляється резистентність як до ендогенного, так і до екзогенного інсуліну, результатом чого є гіперглікемія, підвищення концентрації лактату і пірувату в крові, розвиток метаболічного ацидозу.


Так, тироксин і трийодтиронін підвищують загальний метаболізм, витрата кисню в тканинах і теплоутворення.

Високі концентрації тиреоїдних гормонів можуть викликати латентну надпочечниковую недостатність.

Таким чином, при пошкодженні шкіри термічний агент викликає зміни функціональної активності ЦНС у вигляді порушень функціональних взаємин між центральним апаратом регуляції і периферійними ланками нервової системи.

Відбувається функціональна перебудова апарату нейрогенной регуляції і носить компенсаторний характер, спрямований на запобігання виснаженню центральних нервових структур, а також зміни в ендокринній системі, перехідні в патологічні реакції.

А.В. Глуткін, В.І. Ковальчук