Патогенез і клінічна картина термічних опіків

Відео: Бомба !!! Медик отримала опік!

В організмі обпаленого наступають значні біофізики-хімічні та гуморальні зрушення, що призводять до порушення білкового, вуглеводного, сольового, вітамінного та інших видів обміну. Ці зміни виникають в основному при глибоких опіках та рідко при опіках поверхневих.

Місцеві зміни. При опіках I ступеня в результаті розширення капілярів і пропотівання плазми виникає еритема і розвивається набряк шкіри. При великих ураженнях спостерігаються скороминущі головні болі, нудота, почастішання пульсу та інші ознаки інтоксикації організму. При опіках II ступеня утворюються бульбашки.

Випотевают з судинного русла плазма накопичується не тільки в міхурах, а й в прилеглих ділянках шкіри і в глубжележащих тканинах. У набряклою рідини є невелика кількість і клітинних елементів. При неускладненому перебігу опіків II ступеня повна епітелізація опікової поверхні настає на 10-12-й день.

Опіки IIIа ступеня протікають, як правило, з нагноєнням. Після відторгнення поверхневих шарів шкіри відбувається часткова епітелізація за рахунок розростання епітелію вивідних проток потових і сальних залоз, інші ділянки поверхні рани покриваються грануляціями.

При опіках ІІІб ступеня після відділення некротичного струна утворюються глибокі гранулюючих рани, для епітелізації яких потрібна пересадка шкіри.

Опіки IV ступеня характеризуються омертвінням всієї шкіри, підшкірної клітковини і підлеглих тканин. В подальшому некротичні ділянки відторгаються і ранова поверхню на більшій частині покривається легко вразливими грануляціями.

Загальні зміни. При великих опіках порушуються функції різних органів і систем. Як правило, є значна плазмопотеря, відбувається всмоктування продуктів розпаду тканин і токсинів, що надходять з інфікованих ранових поверхонь.

Головним критерієм, що визначає ступінь тяжкості опіку, є розміри втраченого шкірного покриву, випадання бар`єрної, терморегулюючої, імунобіологічної, видільної та інших функцій шкіри. У крові у обпалених спостерігається масовий розпад еритроцитів, що супроводжується нерідко гемоглобинурией. Значне випотівання плазми із судинного русла призводить до згущення крові. Число еритроцитів і лейкоцитів може збільшитися до значних цифр.

Наростає також кількість гемоглобіну. Поряд зі згущенням крові настають і якісні зміни формених елементів периферичної крові. Ці зміни виражаються в вакуолизации протоплазми нентрофілов і в появі в них токсичної зернистості. Ознаки дегенерації відзначаються і в ядрах лейкоцитів. Кістковий мозок також піддається змінам. Порушується гемопоетичних функція, що призводить до розвитку вторинної анемії і стійкою лейкопенії. Дегенеративні зміни еритроцитів виражаються в Анізоцитоз, понкілоцітозе і зниженні їх стійкості.

Встановлено, що чоловік вагою в 70 кг при опіку 1/6 частини всієї поверхні шкірного покриву втрачає до 4-5 л плазми на добу. Згущення крові призводить в кінцевому рахунку до кисневого голодування тканин.

При великих опіках, як було зазначено вище, відбувається порушення обміну речовин. В основному ці порушення залежать від зниження окислювальних процесів в організмі і накопичення проміжних продуктів обміну. Спостерігаються вони в перші дні опікової травми і утримуються протягом тривалого часу.

Виникає ацидоз, який, в свою чергу, викликає порушення обміну, в результаті чого придушуються окислювальні процеси в організмі і як наслідок цього - знижується теплопродукція. Зниження температури тіла у обпалених обумовлюється посиленою віддачею тепла рановий поверхнею, а також порушенням функції теплорегулірующій центру, обумовленим інтоксикацією і шоком.

У перші дні після опікової травми знижується і газообмін. У крові у обпалених відзначається короткочасне підвищення вмісту цукру.

Зміст залишкового азоту в крові при важких опіках підвищується до 100-120 мг% і тримається на цих цифрах протягом декількох днів. Це відбувається внаслідок згущення крові, порушення бар`єрної функції печінки і зниження видільної функції нирок.

При важких опіках в крові зменшується кількість білка. Гипопротеинемия обумовлюється посиленим випотіванням білків з кров`яного русла в обпалену поверхню і скупченням їх по колу опіку і в підлягають тканинах.

Аналогічна картина відбувається і з хлоридами крові. Гіпохлоремія відновлюється, головним чином, за рахунок хлоридів, пов`язаних з тканинами. Велика частина хлоридів накопичується навколо обпаленої поверхні і в прилеглих до опіку ділянках. Порушення балансу електролітів веде до порушення водного обміну організму і, крім того, викликає явища гипохлоремии.

Кислотно-лужну рівновагу при великих опіках, як було зазначено вище, порушується. Вітамінний обмін також змінюється. Зменшення вмісту вітаміну С впливає на окислювальні процеси в організмі, а порушення окисного процесу веде до недостатності засвоєння вітамінів.

Комплекс загальних розладів, що спостерігаються при важкій опіковій травмі, прийнято називати «опікової хворобою». Клінічний перебіг її може бути розділене на 4 періоди. Це поділ є дещо штучним, так як перехід одного періоду в інший відбувається без чітких меж. Послідовність, тривалість і тяжкість кожного періоду можуть змінюватися в залежності від ступеня, площі ураження шкірного покриву, імунобіологічних сил організму і методів лікування.

1-й період - опікового шоку - охоплює перші 2 дні. У патогенезі його крім больових факторів мають значення гемодинамічні зрушення і зміни складу і хімізму крові. Порушення в гемодинаміці обумовлюються зменшенням кількості циркулюючої крові, зниженням швидкості течії крові, падінням артеріального тиску, збільшенням проникності капілярів. Зміни в хімізмі крові і тканин наступають в результаті гемоконцентрации, ацидозу та інших причин.

Протягом опікового шоку виявляються еректильна і торпидная фази. Для першої характерне загальне збудження, підвищення артеріального тиску, збільшення частоти дихання і пульсу. Торпидная фаза опікового шоку характеризується артеріальною гіпотонією і порушенням фізіологічної функції нирок. Тому головним і найбільш постійною ознакою торпідній фази опікового шоку є олігурія, а в дуже важких випадках - анурія.

2- й період - гострої опікової токсемії - характеризується стійкою і високою лихоманкою, мозковими симптомами (з превалюванням явищ збудження або гальмування).

А.Н. беркутів