Венозні трофічні виразки

Відео: Сучасні методи лікування венозних трофічних виразок

Венозна трофічна виразка являє собою дефект шкіри і глубжележащих тканин гомілки, що виникає в результаті хронічного порушення венозного відтоку і не загоюються протягом 6 тижнів.

Історія питання

Трофічні виразки є найпоширенішим ускладненням хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок (ХВН), з яким людство зіштовхнулося задовго до Різдва Христового.

Різні рецепти їх лікування згадуються в давньоєгипетських папірусах та свитках з Олександрійської бібліотеки, датованих 2000-1500 роками до нашої ери.

Гіппократ, Авіценна і Чінг Су Вен (придворний лікар китайських імператорів, 479 м. До н.е..) Незалежно одна від одної виявили прямий зв`язок між варикозними венами і трофічними виразками. Вони ж детально описали основні лікувальні заходи: піднесене положення кінцівки, щоденне миття виразки проточною або морською водою, а також тиснуть пов`язки.

Поряд з консервативними методами лікування лікарі давнини активно вивчали хірургічні способи. Так, в давньоіндійському посібнику з хірургії «Сушрута Самхита» (270 до н.е.) викладена методика вільної пересадки шкірного клаптя на очищену за допомогою личинок м`ясних мушок трофічну виразку.

Цельс і Гален в I столітті нашої ери стали активно втручатися на першопричину трофічних язв- варикозних венах, які вони руйнували, коагулювали або перев`язували шовковими лігатурами.

Guy de Chauliac (1300-1370 рр.) Сформулював революційний для свого часу принцип етапного лікування, згідно з яким трофічні виразки спочатку необхідно звільнити від «чужорідних тіл» (мікроорганізмів), а потім швами зблизити їх краю та накласти щільний бандаж.

Після опису в 1628 році Гарвеем системи кровообігу, Richard Wiseman (сержант-хірург британського короля Чарльза II) в 1676 році виявив, що недостатність клапанів вен може бути наслідком їх розширення.


Саме Wiseman легалізував поняття «варикозні виразки» і вперше використав для їх лікування компресійний панчіх.

До середини XIX століття причинно-наслідковий зв`язок трофічних виразок з варикозною хворобою була доведена. Приблизно в цей же час Gay і Spender (1868) встановили, що трофічні виразки можуть бути наслідком тромбозу глибоких вен.

Unna (1854) розробив і успішно застосував техніку накладення цинк-желатинової пов`язки, що отримала в подальшому назву «чобіток Унна». Dickson Wright (1930) підтвердив вплив гравітації на розвиток трофічних виразок і довів необхідність використання компресійних пов`язок.

У 1916 році Homans звернув увагу на швидкий розвиток клапанної недостатності перфорантних вен гомілки у пацієнтів, які перенесли гострий венозний тромбоз, і визначив цей стан як «постфлебітичний синдром».

Arnoldi і Haeger (1967) переконливо довели, що виникнення трофічних виразок пов`язане з недостатніми Перфорантні венами. Автори показали, що їх перев`язка або компресія еластичними бандажами сприяє швидкому загоєнню виразок, і тим самим проклали шлях сучасним патогенетичним методам їх лікування і профілактики.

Епідеміологія

Одне з перших епідеміологічних спостережень було зроблено лондонським лікарем Чарльзом Брауном (1799). Він описав «... дуже сумний факт, що серед нижчого класу на кожних п`ять працюючих припадає один з трофічною виразкою ноги, яка багато років заподіює йому жахливі страждання ...».

В даний час вважається, що венозні трофічні виразки зустрічаються у 2% дорослого населення індустріально розвинених країн. Щорічний приріст в популяції старше 45 років становить 3,5 випадку на 1000 населення.

Після 65 років частота венозних трофічних виразок зростає в 3 і більше разів, досягаючи 3-6%. Епідеміологи вважають, що подовження середньої тривалості життя в країнах

Європейського співтовариства в найближчі 10 років призведе до збільшення кількості хворих з венозними виразками на 20%. Важливо підкреслити, що серед літніх людей, які страждають виразками, переважають одинокі та малозабезпечені. У загальній структурі порушень трофіки шкіри виразки венозної етіології складають 70-75%.

Навіть проста екстраполяція результатів міжнародних епідеміологічних досліджень показує, що в Російській Федерації венозні трофічні виразки зустрічаються не менш ніж у 2,5-3 млн осіб. Тим часом, з огляду на відсутність ефективної системи виявлення та лікування захворювань вен, можна вважати, що ці цифри занижені.

Вплив на якість життя

Одним з головних факторів, що впливають на якість життя хворих з венозними трофічними виразками, є больовий синдром (80% пацієнтів), зумовлена ним безсоння (74% хворих), значні побутові незручності, пов`язані з гігієнічними процедурами (90% пацієнтів) та підбором зручного взуття (78%).

Під впливом зазначених чинників у більшості хворих виникають психологічні проблеми. Встановлено, що 26% пацієнтів, які страждають трофічними виразками, відчувають непереборний страх пошкодити ногу під час ігор з дітьми, 34% - побоюються домашніх тварин, ще 27% - перестають контактувати з друзями і колегами по роботі.

Активне статеве життя ведуть лише 3% хворих трофічними виразками, більшість яких зберігають нормальну потенцію. Це негативно відбивається на сімейних відносинах і є причиною розлучень в 47% випадків.

Економічні аспекти проблеми

Вартість лікування венозної трофічної виразки може варіювати в широких межах і залежить від використовуваних технологій. У країнах Європейського співтовариства закриття однієї трофічної виразки в амбулаторних умовах обходиться в 800-1500 євро, а підтримуюча противорецидивная терапія - 100-150 євро на місяць.

У США при закритті венозної трофічної виразки в терміни до 3 місяців прямі медичні витрати досягають 1500-2000 доларів США. Пролонгація лікування на більш тривалий час призводить до зростання вартості до 30 000 і більше доларів США.

При цьому загальний матеріальний збиток, в залежності від соціального статусу хворого, може досягати декількох сотень тисяч доларів.

У Росії прямі витрати на лікування одного випадку венозної трофічної виразки в поліклініці досягають 10 000-15 000 рублів, а в стаціонарі - понад 20 000 рублів.

Проводячи економічний аналіз, необхідно враховувати і ту обставину, що більшість пацієнтів з венозними трофічними виразками - люди похилого віку, які потребують стороннього догляду. Тобто реальні економічні втрати суспільства можуть бути набагато вище, враховуючи виключення з виробництва осіб, які доглядають за хворими.

Етіологія і патогенез

В основі розвитку трофічних порушень при ХВН лежить так звана динамічна флебогіпертензія, яка під час ходьби призводить до стрибкоподібного підвищення тиску в недостатніх перфорантних венах.

Найбільш важкі флебогемодінаміческіе умови складаються в нижній третині внутрішньої поверхні гомілки, де зустрічаються потоки крові, що виникають за рахунок клапанної недостатності поверхневих вен (вертикальний рефлюкс) і перфорантов з групи Коккета (горизонтальний рефлюкс).

В результаті формується зона «гідравлічної бомбардування», де рівень венозного тиску нерідко досягає 250-300 мм рт. ст.

В умовах венозного стазу і флебогіпертензіі наявні на поверхні ендотеліальних клітин специфічні адгезивні молекули вибірково зв`язуються з Т-лімфоцитами і макрофагами, які можуть призвести до затримки і починають «перекочуватися» по поверхні ендотелію.

Потім вони міцно зв`язуються зі стінкою мікросудин за рахунок реакції интегринов лейкоцитів з імуноглобулінами.

Фіксовані таким чином лейкоцити стають причиною обструкції капілярів, створюючи умови для агрегації еритроцитів і тромбоцитів. В результаті утворюються численні мікротромби, блокують капілярний кровообіг, що веде до зниження перфузії тканин і розвитку вогнищ некрозу.

В подальшому дисфункція ендотелію мікроциркуляторного русла супроводжується міграцією лейкоцитів в паравазального тканини. Виділяються з активованих лейкоцитів цитокіни, лейкотрієни, вільні радикали кисню, протеолітичніферменти і фактор активації тромбоцитів, призводять до розвитку хронічного запалення і викликають некроз шкіри.

В результаті екстравазації плазмових протеїнів навколо артеріального і венозного колін капіляра утворюються «муфти», основною складовою яких є фібрин. Це посилює метаболічні порушення.

Виникає артериоло--венулярное (Прекапілярні) шунтування, як фактор, що забезпечує сталість венозного повернення при підвищенні периферичного судинного опору.

Відкриття шунтів супроводжується гіпотензією в артеріальному і гіпертензією в венозній колінах капіляра. Юкстакапіллярное шунтування різко порушує транспорт кисню і поживних речовин.

Тривале функціонування артеріоловенулярних шунтів і збільшення обсягу шунтіруемой артеріальної крові призводить до запустіння капілярів і редукції мікроциркуляторного русла.

При важких формах ХВН розвиваються системні гемостазиологические порушення (зростає концентрація комплексів тромбін-антітромоіна III, плазмін-антиплазміну, фібриногену і протромбіну), які обумовлюють розвиток синдрому гіпервязкості крові і посилюють мікроциркуляторний стаз.

Важливу, але до кінця не вивчену роль в патогенезі трофічних виразок грає мікробний фактор. У багатьох пацієнтів утворення виразки передують механічне порушення цілісності шкірного покриву в результаті різноманітних побутових і виробничих травм, з подальшим розвитком запальної реакції м`яких тканин.

В умовах венозного і лімфатичного стазу, набряку, порушення бар`єрної функції шкіри інфекція знаходить сприятливі умови для свого поширення.

При бактеріологічному дослідженні трофічних виразок зазвичай висівають поливалентную мікрофлору, яка включає понад 200 мікроорганізмів. Всупереч усталеній думці про превалювання в венозних виразках стафілококів, золотистий стафілокок виявляють лише в 21,5% спостережень, а фекальную мікрофлору- в 37,1%.

Патогенні анаероби і бета-гемолітичний стрептокок знайдені в 11,5 і 18,8% випадків відповідно.

Останнім часом відзначають часту контамінацію трофічної виразки більш рідкісними мікроорганізмами: діфтероідние паличкою, псевдомон, синьогнійної палички, ешеріхіями і грибками. При цьому мікробні пейзажі трофічної виразки і навколишніх тканин, як правило, не збігаються.

Клінічна та інструментальна діагностика

Венозні трофічні виразки в класичному варіанті спочатку розвиваються в місцях локалізації прямих перфорантних вен. Зазвичай це внутрішня поверхня нижньої третини гомілки, рідше її зовнішня або задня поверхні. Розмір трофічних виразок може змінюватися в залежності від тривалості захворювання і приєднується мікробної інфекції.

Утворення виразки, як правило, передує цілий комплекс об`єктивних і суб`єктивних симптомів, що свідчать про прогресуюче порушення венозного кровообігу в кінцівках. Пацієнти відзначають посилення набряку і тяжкості в литках, почастішання судом литкових м`язів, особливо по ночах, поява відчуття печіння, «спека», а іноді свербіння шкіри гомілки.

У цей період в нижній третині гомілки збільшується мережа м`яких синюшним вен невеликого діаметру. На шкірі з`являються фіолетові або пурпурні пігментні плями, які, зливаючись, утворюють велику зону гіперпігментації.

Гемосидерин, що накопичується в шкірі, володіє антигенними властивостями і викликає запальну реакцію з розвитком пурпурного дерматиту та екземи. Шкіра в цьому місці потовщується, стає болючою, напруженою, набуває характерного «лаковий» вид.

Внаслідок поширення запалення на жирову клітковину шкіра стає нерухомою і її не вдається зібрати в складку.

Розвивається гострий індуратівний целюліт, про-є дифузним ущільненням, гіперемією і гіпертермією шкіри, яка набуває вигляду «апельсинової кірки» внаслідок внутрішньошкірного лимфостаза.

У цій зоні шкіра втрачає свої бар`єрні функції і стає легко проникною для різних мікроорганізмів. Прогресуючий внутрішньошкірний лімфостаз призводить до транссудації лімфи, яка накопичується на шкірі у вигляді опалесцирующих крапельок, що нагадують росу.

В подальшому в центрі ділянки ураженої шкіри виникає вогнище ексфоліаціі епідермісу, який своїм белесоватим видом нагадує НАТЕК парафіну. Це так звана «біла атрофія» шкіри, яка і служить передвиразковий станом.

Надалі будь-яка мінімальна травма призводить до виникнення невеликого виразкового дефекту, покритого струпом, під яким знаходиться волога вишнево-червона поверхню.

У міру прогресування венозні трофічні виразки змінюють форму і збільшують площу за рахунок розширення меж одного виразкового дефекту або злиття декількох виразок. При тривалому перебігу захворювання і відсутності лікування венозні трофічні виразки можуть досягати гігантських розмірів, охоплюючи всю окружність гомілки.

Спочатку виразка обмежується тільки шкірою, але в подальшому вона поширюється в глибину, досягаючи по задній поверхні гомілки ахіллового сухожилля і литкових м`язів, а по передній - периоста. Пенетрація трофічної виразки в глибину супроводжується посиленням больового синдрому, купірування якого нерідко вимагає застосування наркотичних анальгетиків.

У кожного п`ятого пацієнта в зоні трофічної виразки, що локалізується по передній поверхні гомілки, розвивається осифікуючий периостит з вогнищами остеосклерозу. В цьому випадку приєднання вторинної інфекції може провокувати остеомієліт. Глибоке пошкодження тканин з часом може привести до артриту і контрактуре гомілковостопного суглоба.

Характер виділень з трофічних виразок залежить від стадії раневого процесу, наявності та характеру бактеріальної інфекції. Це може бути гній з неприємним запахом, мутний серозний випіт з нитками фібрину, зрідка геморагічний ексудат.

Інтенсивність ексудації визначається розмірами і глибиною трофічних виразок. Відомі випадки, коли у огрядних суб`єктів з великими венозними трофічними виразками добова втрата рідини через їх поверхню досягала 1000-1500 мл.

Стан шкіри в окружності трофічної виразки під впливом ранового також погіршується. В результаті частим супутником хронічних венозних виразок стає мікробна екзема. Її прогресування нерідко провокують різноманітні неправильно підібрані пов`язки, примочки, мазі.

Найбільш важкий перебіг микотическая інфекція, джерелом якої можуть бути оніхомікоз і інтертрігинозний мікоз, нерідко зустрічаються у пацієнтів похилого віку. Мікотіческая інфекція, сенсібілізіруяорганізм організм, ускладнює перебіг основного процесу і призводить до прогресування трофічних розладів.

На тлі інфікованої трофічної виразки можливий розвиток гострого гнійного варикотромбофлебіту, лимфангита, пахового лімфаденіту і бешихи. Часті спалахи місцевої інфекції викликають незворотні склеротичні зміни лімфатичних колекторів з розвитком вторинної лімфедеми.

Відомі випадки, коли венозна трофічна виразка ставала джерелом сепсису і загибелі хворих.

Діагностика венозної трофічної виразки в типових випадках не викликає ускладнень. Проте необхідний ретельний збір анамнезу та клінічне обстеження, що включає огляд, пальпацію та інструментальну діагностику.

Достовірними ознаками зв`язку трофічних порушень шкіри з хронічною венозною недостатністю служать:

• варикозне розширення підшкірних вен;
• підтверджений тромбоз глибоких вен в анамнезі;
• ситуації, що вказують на високу ймовірність перенесеного флеботромбоза (переломи кісток нижніх кінцівок, тривала іммобілізація, пункції і катетеризації вен нижніх кінцівок, тривалий постільний режим, прийом гормональних препаратів, захворювання системи крові та ін.).

Об`єктивними критеріями ураження венозної системи можуть бути варикозні вени, локалізуються як в типових (внутрішня поверхня стегна, задня і медійна поверхні гомілки), так і атипових (задня поверхня стегна, пахова область, передня і бічна стінки живота) місцях.

Для венозної трофічної виразки характерна локалізація по внутрішній поверхні нижньої третини гомілки. Шкірні покриви навколо неї, як правило, гіперпігментовані і індурірована. Можливо наявність екземи та дерматиту. У зоні порушеною трофіки пальпаторно можна визначити кратероподібної провали в фасції гомілки, відповідні місцях виходу перфорантних вен.

Оскільки часто хворіють особи похилого віку та венозні трофічні виразки можуть протікати на тлі периферичного атеросклерозу, вважаємо за необхідне наголосити на важливості визначення пульсації на артеріях стоп (заднійвеликогомілкової і тилу стопи) у всіх пацієнтів з трофічними виразками нижніх кінцівок, незалежно від наявності змін підшкірної венозної системи.

Недооблік цього моменту може стати причиною серйозних лікарських помилок. Описані випадки, коли накладення компресійного бандажа в таких ситуаціях приводило до ішемічної гангрени та втрати кінцівки.

Остаточне судження про природу трофічної виразки можна винести після проведення інструментальних методів діагностики. Найпростішим скринінг-тестом служить ультразвуковадоплерографія, яка дозволяє визначити наявність і характер венозної патології, стан клапанного апарату поверхневих, глибоких і перфорантних вен.

З її допомогою можна виміряти плече-лодижечно індекс, який є важливим критерієм повноцінності артеріального кровотоку.

Ультразвукове дуплекснеангіосканування - Більш інформативний метод дослідження, що дозволяє детально визначити характер і протяжність поразки магістральних вен, картировать недостатні перфоранти, співвіднести їх з локалізацією трофічної виразки, об`єктивно оцінити справжню площу і глибину трофічних порушень шкіри.

У разі супутньої артеріальної патології дуплекснеангіосканування дає можливість оцінити стан магістральних артерій і параметри кровотоку.

У складних діагностичних випадках, при довго не загоюються і рецидивуючих виразках, в тому числі після раніше перенесених операцій на венозній системі, проводять радіонуклідної або рентгеноконтрастних флебографию.

Корисну інформацію, необхідну для проведення диференціального діагнозу, дає гістологічне дослідження біоптатів. При цьому для венозних виразок специфічно наявність в паравазального тканинах фібрину і зруйнованих еритроцитів.

Диференціальний діагноз

Порушення трофіки шкіри з утворенням трофічних виразок може викликати ряд захворювань, лікувальна тактика при яких має принципові відмінності.

Перш за все, це периферичний облітеруючий атеросклероз. Необхідно пам`ятати, що в осіб похилого віку (особливо чоловіків) ХВН може асоціюватися з атеросклеротичним ураженням артерій нижніх кінцівок.

У зв`язку з цим під час клінічного огляду в обов`язковому порядку необхідно визначати наявність артеріальної пульсації на стопі. Зниження або відсутність артеріальноїпульсації дозволяє запідозрити ураження артерій. Крім цього, венозні трофічні виразки зазвичай розвиваються на медіальній поверхні гомілки і області внутрішньої кісточки.

При атеросклерозі порушення трофіки шкіри виникають в місцях, найбільш часто травмованих взуттям (тильна і підошовна поверхню стопи, пальці). Атеросклеротичний генезтрофічних виразок побічно підтверджує симптом переміжної кульгавості і наявність ознак атеросклеротичного ураження інших органів і систем (ішемічна хвороба серця, гострі порушення мозкового кровообігу та ін.).

Велику допомогу надає ультразвукова доплерографія з вимірюванням регіонарного систолічного тиску і плече-лодижечно індексу. При зниженні цього показника до рівня 0,8 і нижче наявність периферичного атеросклерозу сумнівів не викликає.

Діабетичні трофічні виразки є наслідком діабетичноїмікроангіопатії і полінейропатії. Наявність в анамнезі цукрового діабету (зазвичай II типу) дозволяє поставити правильний діагноз.

Трофічні виразки, що виникають на тлі злоякісної гіпертонії (Синдром Марторелла), пов`язані з ангіоспазмом і амілоїдозомсудин мікроциркуляторного русла. Ця категорія пацієнтів (частіше жінки) мають в анамнезі важку гіпертонічну хворобу, погано корригируемом медикаментами.

Гіпертонічні трофічні виразки зазвичай утворюються в атипових місцях (передня поверхня гомілки, верхня третина гомілки) і характеризуються вираженим больовим синдромом.

нейротрофічні виразки пов`язані з пошкодженням хребта або периферичних нервів. Вони виникають в денервірованних зонах. Відрізняються безболісним перебігом і вкрай поганий регенерацією.

Рубцова-трофічні виразки утворюються в зоні посттравматичних або післяопераційних рубців.

Крім вищесказаних причин, освіта трофічних виразок може відбуватися при системних ураженнях сполучної тканини (системний червоний вовчак, склеродермія, васкуліти та ін.).

ускладнення

Тривалий перебіг (часом протягом багатьох місяців і років) трофічних виразок, який поєднується з вираженими порушеннями перфузії м`яких тканин гомілки, призводить до появи паратравматическая уражень шкіри у вигляді дерматиту, піодермії, екземи.

Основною причиною їх розвитку є подразнення шкіри рясними гнійними виділеннями і численними мазеві пов`язками. Дерматит може проявлятися трьома стадіями: еритематозний, бульозної і некротической. Для останньої характерно утворення шкірного струпа, крайового некрозу виразки, збільшення розмірів виразки.

При проникненні стафілококової інфекції глибоко в шкіру розвивається дифузна піодермія, що супроводжується появою гнійних фолікулів, імпетиго і ерозій.

Частим супутником хронічних виразок може бути паратравматическая (Мікробна, контактна) екзема, яка виникає внаслідок вторинної екзематизації поверхневих стрептококових і грибкових уражень і сенсибілізації до пиогенной інфекції. Не менш важливе значення відіграє подразнення шкіри пов`язками і концентрованими медикаментами.

Тривале порушення трофіки шкіри нижніх кінцівок створює сприятливі умови для розвитку різноманітних грибкових уражень м`яких тканин, частота яких досягає 76%. Мікотіческая інфекція, сенсібілізіруяорганізм організм і посилюючи перебіг основного процесу, призводить до прогресування трофічних розладів.

Найчастіше відбувається поєднання трьох клінічних форм мікозу: інтертрігінозной- з переважним ураженням міжпальцевих складок стопи- сквамозно-гіперкератотіческой- оніхомікозной - із залученням до процесу нігтів. Діагноз встановлюється на підставі характерної клінічної картини і даних лабораторного дослідження.

Одним з грізних ускладнень трофічних виразок нижніх кінцівок слід вважати злоякісному переродженню, яке зустрічається в 1,6-3,5% випадків, але діагностується нерідко в далеко зайшла стадії.

Серед факторів, що привертають до малігнізації виразок, можна вказати тривалий хронічний перебіг гнійного процесу, періодичне посилення ексудації і мацерації, травматизацію і подразнюючу дію місцевими методами лікування: багаторазове ультрафіолетове опромінення, пов`язки з мазями, що містять дьоготь і саліцилову кислоту, використання різних «народних засобів» .

Кардинальними ознаками малігнізації трофічних виразок служать збільшення виразки в розмірах, посилення болю і печіння в місці її розташування, поява піднесеності країв у вигляді валу, збільшення кількості виділень з гнильним запахом.

Своєчасна діагностика злоякісного переродження виразок можлива тільки із застосуванням цитологічного дослідження виділень та мазків-відбитків, а також біопсії різних ділянок країв і дна виразки з гістологічним дослідженням.

Помилки ранньої діагностики малігнізації трофічних виразок, перш за все, пов`язані з недостатньою онкологічною настороженістю лікарів.

Часті рецидиви запалення в області виразок, тривалий перебіг захворювання поширення процесу вглиб, залучення в нього підшкірної клітковини, м`язів, сухожиль, окістя і навіть кісток. Це супроводжується утворенням в нижній третині гомілки дерев`янистої щільності «турнікета», що складається з фіброзно перероджень підшкірної клітковини, оссифицированная фасції, капсули суглоба і прилеглих сухожиль.

Формується так званий compartment-синдром, який різко обмежує рухливість гомілковостопного суглоба і значно погіршує роботу м`язово-венозної помпи, що в свою чергу призводить до наростання венозної недостатності.

У таких пацієнтів описані випадки розвитку вторинної артеріальної ішемії і компресійних невритів. Згодом ці зміни призводять до контрактуре і артрозу гомілковостопного суглоба.

Майже у кожного п`ятого хворого з трофічною виразкою в процес втягується сегмент кістки і розвивається осифікуючий периостит з вогнищами вираженого остеосклерозу, який добре видно на рентгенограмі кісток гомілки.

Часом хронічний гнійний процес поширюється в глиб тканин, на лімфатичні судини і ускладнюється бешихове запалення і гнійним тромбофлебітом. Часті спалахи місцевої інфекції викликають незворотні зміни лімфатичного апарату, клінічно проявляються вторинної лімфедемою дистальних відділів кінцівки.

Вона значно обтяжує перебіг захворювання, сприяє рецидиву виразок і ускладнює лікування, особливо компрессионное.

лікування

В даний час загальноприйнято етапне лікування венозних трофічних виразок. Відповідно до цієї концепції спочатку необхідно домогтися закриття або зменшення площі виразкового дефекту, поліпшення стану оточуючих тканин, зменшення больового і набряковогосиндрому.

В подальшому вирішують питання про необхідність і можливість хірургічного втручання або намічають програму підтримуючої терапії, спрямованої на запобігання рецидиву виразки.

Важливіше те, що переважна більшість хворих з венозними трофічними виразками проходять лікування в амбулаторних умовах. Це дозволяє уникнути перехресної і внутрішньолікарняної інфекції, а також дисциплінує пацієнта.

Комплекс проведених консервативних заходів визначається характером ранового процесу.

При цьому його обов`язковими компонентами служать:

• лікувально-охоронний режим;
• компресія ураженої кінцівки;
• системна і місцева терапія.

Компресійну терапію при венозних виразках здійснюють за допомогою багатошарових бандажів і спеціального медичного трикотажу. Її основними завданнями є редукція венозної гіпертензії та створення оптимальних умов для закриття трофічної виразки, а також захист ураженої шкіри від механічного пошкодження.

На весь період лікування пацієнту намагаються забезпечити лікувально-охоронний режим, з переважним перебуванням в горизонтальному положенні з елементами постурального дренажу для ураженої кінцівки (положення Тренделенбурга або на шині Беллера).

Для венозних трофічних виразок поділ на фази раневого процесу вельми умовно, тому вибір лікувальної програми, найчастіше, носить емпіричний характер і базується на існуючій симптомах, стані м`яких тканин і переносимості тих чи інших препаратів.

Спочатку, коли відзначається рясне ранові відокремлюване, виражена перифокальная запальна реакція м`яких тканин і бактеріальна контамінація, першочерговим завданням лікування є ерадикація патогенної мікрофлори, видалення некротичних тканин, а також придушення запальної реакції.

Показанням до антибактеріальної терапії служать об`єктивні ознаки інфікування трофічних виразок (гнійне виділення, гостре запалення навколишньої шкіри, піодермія, лимфангоит і лімфаденіт), а також результати мікробіологічного дослідження. У всіх випадках проводять системну антибактеріальну терапію, місцеве використання більшості антибіотиків безглуздо.

Справа в тому, що під дією ранових протеаз вони швидко розщеплюються і дезактивируются. Спектр дії антибіотиків повинен включати активність відносно стрептококів і стафілококів, а при стаціонарному лікуванні - і пріоритетних збудників госпітальної інфекції (включаючи синьогнійну паличку).

Тривалість антибактеріальної терапії - до повного дозволу явищ целюліту. Як правило, це 7-10 діб. При необхідності прийом антибіотиків може бути пролонгований.

Найважливіше місце займає місцеве лікування трофічних виразок. Воно включає в себе щоденний дво-, триразовий туалет виразкової поверхні з використанням антисептичних розчинів з наступним накладенням раневого покриття і компресійного бандажа.

Для швидкого очищення трофічних виразок від некротичних тканин і фібрину доцільно використовувати додаткові кошти. При цьому переважна більшість фахівців категорично заперечують можливість застосування таких на вигляд привабливих методів, як вакуумирование і кюретаж.

Доведено, що ці способи, добре зарекомендували себе при лікуванні гнійних ран, в умовах порушення венозного відтоку лише збільшують площу ураження м`яких тканин і уповільнюють їх регенерацію.

Ферментативне очищення трофічних виразок широко використовують в повсякденній практиці. Найчастіше застосовують різні протеолітичніферменти (трипсин, хімотрипсин, хімопсін, коллагеназа і ін.), Які сприяють швидкому відторгненню нежиттєздатних тканин.

Ферменти можуть бути нанесені на трофічну виразку у вигляді мазей (іруксол), а також за допомогою спеціально виготовлених плівок або серветок. Застосування ферментів у вигляді порошку не виправдане, оскільки ензими активні тільки у вологому середовищі при нормальному значенні рН. Тобто використовується фермент необхідно попередньо розчинити і просочити їм марлеву серветку.

Принциповими недоліками такого способу лікування є: низька ферментативна активність в умовах кислого середовища трофічної виразки, швидке розщеплення ферменту раневими протеазами і його змивання ексудатом. З урахуванням цих особливостей аплікацію ферментів в тій чи іншій формі необхідно проводити не рідше 3-4 разів на добу.

При цьому необхідно враховувати, що у ряду пацієнтів в короткі терміни (3-5 днів) можуть виникнути системні або місцеві алергічні реакції. У разі появи почуття сверблячки, печіння, явищ дерматиту ферментное лікування доводиться припиняти.

Аутолітіческое очищення венозних трофічних виразок в даний час визнається методом вибору і входить в концепцію «вологого загоєння рани», сформульовану Winter і Maibach (1962-1963). У 70-х роках минулого століття теорія вологого загоєння ран була підтверджена великою кількістю клінічних досліджень.

Даний факт пов`язують зі створенням оптимальної фізіологічної середовища, що забезпечує високу активність ранових протеаз, а також збільшенням клітинних угруповань макрофагів і фібробластів.

В рамках цієї концепції категорично забороняється використовувати розчини антисептиків в стандартній концентрації, тому що вони цитотоксично дію не тільки на патогенну мікрофлору, але і на молоді клітини сполучної тканини.

Larval therapy - Метод очищення трофічних виразок з використанням спеціально вирощених личинок зелених мух. При приміщенні в рану вони виділяють широкий спектр потужних протеаз і поглинають некротизовані тканини, перекладені в напіврідку форму.

В даний час терапія личинками вважається останнім етапом можливого очищення рани, коли всі інші методи вичерпані, наприклад, у випадках гігантських трофічних виразок змішаної етіології (цукровий діабет, атеросклероз).

Після очищення поверхні рани, появи грануляцій, стихання перифокального запалення і зменшення ексудації, основним завданням лікування стає стимуляція зростання і дозрівання сполучної тканини. Для цього використовують ранові покриття і компоненти сполучної тканини, полівалентні флеботоніческіе препарати, клітинні і тканинні антиоксиданти.

Епітелізація і рубцювання трофічної виразки диктують необхідність захисту останньої від можливого зовнішнього механічного пошкодження, а також впливу венозної гіпертензії та тканинних факторів, що сприяють рецидиву.

Це досягається перманентної еластичною компресією і цілеспрямованої, тривалої флеботоніческіе терапією препаратами поливалентного механізму дії. ранові покриття широко застосовують на різних стадіях лікування венозної трофічної виразки.

Для досягнення успішного результату вони повинні в тій чи іншій мірі відповідати вимогам до ідеальної пов`язці:

• видаляти надлишок ексудату і токсичні компоненти;
• зберігати високу вологість;
• забезпечувати газообмін;
• підтримувати оптимальний температурний режим;
• запобігати вторинне інфікування;
• не містити частинок і контамінантів;
• забезпечувати атравматичну зміну;
• усувати неприємний запах;
• мати оптимальне співвідношення вартість / ефективність.

Всі сучасні ранові покриття забезпечують збереження вологого середовища в рані, що дозволяє епітеліальних клітин переміщатися по її поверхні і створювати острівці епітелізації. Крім цього, вологе середовище сприяє аутолизу некротизованихтканин, запобігає висиханню нервових закінчень і тим самим знижує больовий синдром.

Доведено, що коефіцієнт випаровування рідини, необхідний для швидкого загоєння трофічних виразок, не повинен перевищувати 35 г / м2 / год. При цьому надлишок ексудату, що викликає мацерацию шкіри, повинен бути знищений.

Аерація необхідна на всіх стадіях загоєння рани, тому ранові покриття повинні бути напівпроникними, тобто підтримувати газообмін, але перешкоджати бактеріальної контамінації навіть при наявності великої кількості ексудату і некротизованих тканин.

Оптимальним для загоєння є підтримка постійної природної температури в рані, в межах 37 ° С, що забезпечує нормальний мітотичний процес. У зв`язку з цим зміну пов`язки необхідно проводити швидко, не використовуючи при цьому для промивання холодні розчини.

Раневое покриття повинне добре моделювати анатомічний профіль кінцівки, заповнювати глибокі трофічні виразки, надійно фіксуватися, але в той же час при зміні не травмувати грануляції, що утворюються капілярні петлі і неоепітелій.

напівпроникні плівки (OpSite, Tegaderm, Biodusive і ін.) Складаються з прозорого тонкого листка полімеру (зазвичай поліуретан), покритого з одного боку липким акрилатом. Це типове полупроницаемое раневое покриття з коефіцієнтом випаровування 18-36 г / м2 / год.

Воно надійно прилипає до трофічної виразці, добре моделює фізіологічні вигини кінцівки і забезпечує надійний бар`єр для мікроорганізмів. Очевидно перевага в можливості візуального контролю за раневим процесом. Недоліком є відсутність сорбційної здатності, що може привести до мацерації навколишніх тканин.

Зняття плівки може бути болючим, при цьому часто пошкоджуються фрагменти шкіри і неоепітелій. При тривалому використанні вони можуть викликати місцеву алергічну реакцію.

Цей вид раневого покриття використовують для загоєння ділянок після взяття донорського трансплантата шкіри і при поверхневих неінфікованих плоских трофічних виразках. Плівки зручні тим, що не вимагають частої зміни і відносно недорогі.

Гидроколлоидная ранові покриття (DuoDerm, Granuflex, Hydrocoll, Tegasorb і ін.) Найбільш широко використовують для лікування венозних трофічних виразок. Вони складаються з напівпроникного шару (поліуретанова губка), покритого гідрофільних колоїдних гелем (желатин, пектин, карбоксиметилцелюлоза), розподіленим в гидрофобной клейовий масі або поперечно зшитому матриксе.

Ці ранові покриття абсорбують рановий ексудат і переводять його в желеобразное стан, надійно закриваючи трофічну виразку і перешкоджаючи її забруднення. При абсорбції ексудату відбувається зміна кольору пов`язки, що полегшує її своєчасну зміну.

Гидроколлоидная ранові покриття добре фіксуються на шкірі, моделюють форму кінцівки, що не ускладнюють ходьбу і значно знижують больовий синдром. Деякі варіанти гидроколлоидная ранових покриттів зроблені у вигляді пасти, зручною для заповнення глибоких виразок.

При зміні вони не пошкоджують шкіру і неоепітелій. Для цих ранових покриттів відзначено оптимальне співвідношення вартість / ефективність.

До недоліків можна віднести їх непрозорість, а, отже, необхідність постійного моніторингу стану трофічної виразки (2-3 рази на тиждень), високу ймовірність мацерації шкіри, а також неприємний запах, який створює враження про активний гнійному процесі.

Гидроколлоидная ранові покриття доцільно використовувати для закриття гранулюючих поверхневих трофічних виразок з помірно виражений-ний ексудацією.

губки (Alevin, Cavi-Care, CombiDerm, Cutinova і ін.) Представлені гидрофильной полімерної піною (поли-уретан), покритої напівпроникну поліестером або силіконом. Забезпечують хороший бар`єр для води і раневого ексудату, перешкоджають бактеріального забруднення.

Ефективно поглинають надлишковий ексудат, підтримуючи поверхню рани у вологому стані. Добре моделюють фізіологічні вигини кінцівки. До недоліків слід віднести неможливість візуального контролю за раною.

При недостатній ексудації можуть висушувати виразку і пролонгувати її загоєння. Крім цього, вони не володіють адгезивной здатністю і вимагають додаткової фіксації. Використовують при лікуванні трофічних виразок із середнім або великим об`ємом ексудату.

гідрогелі (Hydrosorb, Opragel, Tegagel, Duoderm, Intrasite і ін.) Представлені у вигляді пластин або аморфної маси. Вони складаються з 4-10% гідрофільного полімеру (поліакриламід, поліетилен оксид, агар та ін.) І иммобилизованной води, що становить 90% від ваги пов`язки. Деякі гідрогелю наносять на напівпроникну адгезивную плівку.

Основними властивостями гидрогелей є очищення рани шляхом її гідратації і стимуляція аутолиза некротизованихтканин. За рахунок наявності вільних гідрофільних зв`язків гідрогелю, особливо в аморфній формі, здатні поглинати значні кількості ексудату.

Гідрогелеві пов`язки прозорі і дозволяють контролювати рановий процес. Їх видалення і зміна відбуваються легко, безболісно, без пошкодження грануляцій або неоепітелія. До недоліків слід віднести відносно невелику абсорбційну здатність, а також необхідність застосування додаткового покриття при використанні гідрогелю в аморфній формі.

Гідрогелі доцільно використовувати для лікування сухих трофічних виразок з великою кількістю некротичних тканин і фібрину.

алгінати (Kaltostat, Sorbalgon, Tegagen і ін.) Являють собою біодеградірующіе ранові покриття, вироблені з бурих морських водоростей. Їх основу складає кальцієва сіль алгінатовой кислоти, а також полімерні ланцюги маннуроновой і гіалуронової кислот.

При контакті з ранового ексудату або рідиною, що містить іонізований натрій, нерозчинний алгінат кальцію переходить в розчинну, желеподібну форму, яка здатна поглинути велику кількість ексудату, в 15-20 разів перевищує вагу сухої речовини.

Алгінати добре моделюють фізіологічні вигини кінцівки і заповнюють глибокі трофічні виразки. Вони легко знімаються і надають гемостатичну дію. При зниженні ексудації алгінатное покриття може нерівномірно піддаватися біодеградації, залишаючи в рані сухі ділянки, що сприяють травмі і блокуючі дренаж.

Рекомендується ретельний моніторинг, рясне промивання рани після видалення пов`язки і обережне використання пов`язок при інфікованих ранах.

Алгінати слід застосовувати при лікуванні трофічних виразок із середнім або великою кількістю ексудату. Використання даного виду ранових покриттів дозволяє знизити тривалість загоєння виразок, зменшити кількість перев`язок і є економічно ефективним.

Гідрофібри (Aquacel) - гидроколлоидная волок-на, які при контакті з раневим виділенням швидко переходять в форму гелю і поглинають велику кількість ексудату (приблизно в 30 разів перевершує суху вагу пов`язки).

Цікаво, що абсорбція виділень з рани відбувається строго у вертикальному напрямку, що перешкоджає його проникненню на навколишнє шкіру і запобігає її мацерацию.

Гідрофібри добре заповнюють трофічні виразки будь-якої форми і локалізації. Зміна пов`язки потрібно не частіше 1 разу на 7 днів. Цей вид раневого покриття слід застосовувати при трофічних виразках з вираженою ексудацією.

системна фармакотерапія

У комплексному лікуванні венозних трофічних виразок широко використовують різноманітні препарати, що покращують стан венозної стінки і мікроциркуляцію. Серед них препаратом першої черги є Детралекс (мікронізована комбінація флавоноїдів).

У поєднанні з компресійної терапією Детралекс в 1,5-2 рази прискорює загоєння венозних трофічних виразок. За даними мета-аналізу 5 міжнародних рандомізованих і контрольованих досліджень (723 пацієнта) прийом Детралекса призводить до повного загоєння венозних трофічних виразок в 61,3% випадків проти 47,7% з групи контролю.

Імовірність закриття венозних трофічних виразок на тлі регулярного прийому Детралекса в стандартній добовому дозуванні (1000 мг) зростає на 36%, якщо виразка утворилася вперше, на 44% - при існуванні венозної виразки протягом б і більше місяців, а також на 47% при виразках , викликаних посттромбофлебітичній хворобою.

Мікроциркуляцію в зоні порушеною трофіки покращують похідні пентоксифиллина (оптимальна добова доза 1200 мг) і аспірину (50-100 мг на добу).

При трофічних виразках змішаної етіології, що розвиваються на фоні хронічної венозної та артеріальної недостатності, хороший терапевтичний ефект дають внутрішньовенні інфузії простагландину Ег.

Нерідко венозні виразки супроводжуються вираженим больовим синдромом. У такій ситуації використовують різноманітні нестероїдні протизапальні препарати (вольтарен, кетонал і ін.).

Системні атігістамінние препарати призначають при наявності свербіння шкіри та інших ознак алергічного дерматиту або екземи, аж до повного їх зникнення. Зазвичай рекомендують блокатори Ht-рецепторів гістаміну першого (димедрол, супрастин, діазолін та ін.) Або другого (кларитин, кестин, телфаст і ін.) Покоління.

метаболічна терапія має на увазі призначення полівітамінних препаратів, що включають в свій склад різні мікроелементи, які є ко-факторами ферментних систем, що забезпечують регенерацію м`яких тканин. Крім того, необхідно передбачити і раціональне харчування з переважним вживанням легко засвоюваній білкової їжі.

Порушення імунітету, викликані тривалим перебігом ранового процесу або передують утворенню венозних виразок, пролонгують і обтяжують їх перебіг. У зв`язку з цим у випадках торпидного течії трофічних виразок доцільно проводити імуномодулюючу терапію (деринат, полиоксидоний, гепон і ін.).

Застосування факторів росту

Принципово новим, і ймовірно, досить перспективним напрямком в лікуванні рефрактерних венозних трофічних виразок може стати застосування різних чинників зростання, вибірково впливають на той чи інший компонент сполучної тканини.

Тромбоцит-синтезується фактор росту (PDGF) глікопротеїн, стимулюючий мітоз ендотеліоцитів і гладком`язових клітин, синтезується у вигляді трьох ізомерів (АА, ВВ і АВ), з яких найбільш активний ВВ.

PDGF - найбільш важливий медіатор загоєння ран, индуцирующий збільшення клітинних угруповань макрофагів і фібробластів, а також прискорює формування і ремоделювання міжклітинної матриксу. На основі PDGF вже розпочато випуск препарату під комерційною назвою Regranex®.

Фактор росту фібробластів (FGF) синтезується більш ніж в 9 ізоформах. Найкращі характеристики має изоформа bFGF / FGF-2, яка вибірково стимулює формування сполучнотканинного матриксу, прискорює проліферацію фібробластів і кератиноцитів, прискорює васкуляризацию, грануляцію та епітелізацію.

Епідермальний фактор росту (EGF) стимулює зростання кератиноцитів, фібробластів та продукцію основних компонентів сполучнотканинного матриксу - колагену і фібронектину. На його основі створено вже зареєстрований в Росії препарат Ебермін®.

Трансформуючий фактор росту &beta- типу (TGF-p) глікопротеїн, що має три ізоформи, які індукують синтез екстрацелюлярного матриксу (коллагенаі фибронектина), мають хемотаксично діє по відношенню макрофагів, стимулюють проліферацію фібробластів, інгібують проліферацію кератиноцитів та протеоліз, модулюють активність колагенази і металлопротеаз.

Завдяки зазначеним механізмам дії перешкоджають утворенню гіпертрофічних і келоїдних рубців.

Широке застосування факторів росту у флебологической практиці обмежує їх висока вартість, відсутність чіткої методології застосування, а також ефективних засобів доставки в товщу виразки.

Імплантація клітин сполучної тканини

В останні роки великий інтерес викликає трансплантація на трофічну виразку вільних або іммобілізованих клітинних клонів сполучної тканини. Ряд фірм вже почав випуск ранових покриттів, що включають в свій склад аутогенні або алогенних кератиноцити і фібробласти (Dermagraf, Apligraf, Epigraf, Epicel).

Слід зазначити, що найкращі результати при використанні даного виду ранових покриттів були отримані при лікуванні опіків шкіри. Для венозних трофічних виразок їх ефективність у багато разів нижче.

Широке використання клітинних клонів при венозних трофічних виразках обмежує їх висока вартість, а також необхідність спеціальної підготовки - очищення трофічних виразок від некротичних тканин, фібрину, придушення запалення і ексудації, а також ерадикація мікрофлори.

Вакуумна терапія

Вакуумна терапія, нещодавно впроваджена в клінічну практику, має на увазі створення під оклюзійною пов`язкою, накладеної на трофічну виразку, постійного негативного тиску в межах 0,2-0,5 атм. Було доведено, що в таких умовах значно поліпшується мікроциркуляція, прискорюються репаративні процеси і зростання грануляційної тканини. В даний час йде розробка портативних пристроїв для вакуумної терапії, які не потребують госпіталізації пацієнта.

електроміостимуляція

Сутність електростимуляції полягає в ініціації за допомогою електричних імпульсів певної частоти і сили періодичного скорочення литкових м`язів. В результаті значно прискорюється венозний відтік і поліпшується мікроциркуляція.

Спочатку цей метод був призначений для потреб спортивної медицини і використовувався для швидкого відновлення працездатності м`язів нижніх кінцівок після великих навантажень. У клінічній практиці було відзначено, що щоденна електроміостімуляція сприяє швидкому зникненню венозного набряку, вирішенню индуративного целюліту і загоєнню венозних виразок.

Електроміостимуляція представляється досить перспективною при лікуванні малорухомих пацієнтів, хворих похилого віку, а також у випадках поєднаної артеріальної і венозної недостатності. Впровадженню цього методу в широку клінічну практику сприятиме поява портативних апаратів, призначених для домашнього використання і доступних за ціною.

Хірургічні методи лікування

Використання сучасних методів консервативного лікування дозволяє закрити 70-75% венозних трофічних виразок без хірургічного втручання. Показання до операції виникають при активній трофічної виразці, резистентної до консервативної терапії протягом 3 і більше місяців. Всі види хірургічних втручань, які виконуються у цій категорії пацієнтів, можна розділити на одномоментні і етапні.

етапні операції виконують соматично обтяженим або літнім хворим, а також в тих випадках, коли стан шкірних покривів не дозволяє виконати ендоскопічну діссекцію недостатніх перфорантних вен.

У таких ситуаціях спочатку виконують втручання на підшкірних венах, зазвичай в обсязі короткого стріппінг з видаленням великої підшкірної вени на стегні, а через 3-б місяців, після поліпшення трофіки шкіри, проводять ендоскопічний етап операції.

При лікуванні хворих з венозними трофічними виразками в умовах центрів амбулаторної хірургії можливо поділ операції на більше число етапів. Наприклад, кросектомія, стовбурова флебектомія, ендоскопічна диссекція перфорантов, мініфлебектомія або склерооблітерація варикозних приток.

Одномоментні операції можна розділити на три великі групи:

1. радикальні, повністю коригуючі основне захворювання, які нормалізують флебогемодінаміку і усувають всі фактори, що провокують утворення або рецидивирование трофічних виразок. Очевидно, що подібні операції можливі лише при варикозної хвороби.

2. паліативні, знижують венозну гіпертензію і створюють сприятливі умови для тривалого, а іноді і довічного закриття трофічної виразки. Такі операції зазвичай в обсязі стовбурової флебектомії або локальної перев`язки недостатніх перфорантов виконують при варикозної хвороби у літніх або соматично обтяжених пацієнтів, а також при посттромбофлебітичній хвороби і вроджених ангіодісплазіі.

3. розширені операції зачіпають не тільки венозний русло нижніх кінцівок, а й інші патогенетичні механізми, що сформувалися в результаті тривалого перебігу і багаторазового рецидивування виразки.

Паратібіальную фасціотомію виконують при вираженому дерматоліпофасціосклерозе в сухожильной частини гомілки. В результаті цього ускладнення розвивається компресійний синдром, що обмежує рухливість в гомілковостопному суглобі і тим самим значно знижує пропульсивную здатність м`язово-венозної помпи гомілки.

При тривалому перебігу процесу можлива компресія судинно-нервових пучків з розвитком клініки артеріальної недостатності або невриту. Операцію виконують двома способами.

Кращим є фасціотомія, виконувана під ендоскопічним контролем, за допомогою спеціальних інструментів - фасціотомомов. За відсутності спеціального обладнання можливе виконання фасціотоміі за допомогою звичайних хірургічних ножиць з довгими ручками.

Фасціозктомію на гомілки виробляють при виражених циркулярних трофічних порушеннях з дерматоліпофасціосклерозом і компресійним синдромом. Під час цього втручання повністю резецируют змінений шкірно-фасціальний клапоть і заповнюють дефект м`яких тканин перфорованим аутодермального трансплантатом.

Міопластіческую фасціозктомію виконують при невеликих за площею, але глибоких трофічних виразках, локалізуються по латеральної і задній поверхнях гомілки. Двома оздоблюють розрізами, в межах здорових тканин, січуть трофічну виразку і склерозированная фасцію гомілки.

Потім поздовжньо розсікають перимизий, тупим шляхом мобілізують два м`язових пучка, які зшивають над дном виразки. Шкірний дефект закривають аутодермотрансплантатов.

Пошарова резекційна дерматоліпоектомія в спеціальній літературі отримала назву shave-therapy, найбільш повно відображає сутність втручання. Показанням до нього є поодинокі або множинні трофічні виразки, що займають велику площу і локалізуються епіфасціально.

Реальну глибину і площа ураження м`яких тканин виявляють за допомогою високочастотного луна-сканування. Для пошарового зняття шкіри застосовують ручний або електричний дерматом.

Тонкими горизонтальними шарами зрізають змінену шкіру і підшкірну клітковину до зникнення ознак склерозу і появи дифузійної кровоточивості рани. Фасцію гомілки НЕ резецируют. Дефект шкіри закривають перфорованим аутодермотрансплантатов товщиною 0,5-0,8 мм.

Флебосклерозірующее лікування

В останні роки відзначається тенденція до більш широкого застосування флебосклерозірующіх лікування при венозних трофічних виразках. При цьому найчастіше використовують мікропенную луна-контрольовану склеротерапію.

Тобто звичайний рідкий флебосклерозірующіх препарат шляхом змішування із стерильним повітрям або вуглекислим газом переводять в стан дрібнодисперсного піни і в такому вигляді під ультразвуковим контролем вводять в варикозні вени і недостатні перфоранти, розташовані в зоні трофічної виразки.

В результаті шляху віно-венозного скидання блокуються, венозна гіпертензія знижується і створюються гемодинамічні умов, необхідні для закриття трофічної виразки.

Необхідно відзначити, що мікропенная склеротерапия в кілька разів ефективніша, ніж її звичайна різновид, а ультразвуковий контроль дозволяє нівелювати ризик відомих ускладнень цього методу лікування. Після облітерації патологічного венозного русла трофічна виразка швидко закривається.

Ще одним свідченням до флебосклерозірующіх лікування є зупинка або профілактика аррозівного кровотечі з дна виразки.

ендоваскулярна хірургія

Ендоваскулярне лікування венозних виразок пов`язане із застосуванням технологій EVLT (ендоваскулярна лазерна терапія) і VNUS (радіочастотна коагуляція). Обидва методи спрямовані на ендовазального коагуляцію варикозних вен і недостатніх перфорантов в зоні порушеною трофіки. Від початку до кінця втручання проходить під ультразвуковим контролем.

Мультицентрові рандомізовані дослідження, проведені за кордоном, свідчать про високу ефективність ендоваскулярного лікування, що дозволяє в терміни від 3 до 5 місяців закривати 98% венозних трофічних виразок площею понад 50 см2.

Великий інтерес представляють інноваційні ендоваскулярні та гібридні втручання із застосуванням саморозширювальні стентів, спрямовані на відновлення магістрального кровотоку в клубової венозній сегменті, що значно знижує вираженість ХВН і в 60% випадків, призводить до закриття тривало не загоюються венозних виразок.

профілактика

Проблема запобігання розвитку венозних трофічних виразок нерозривно пов`язана з профілактикою хронічної венозної недостатності. Якщо порушення трофіки шкіри вже виникли, прогноз захворювання визначається характером поразки венозної системи.

При варикозної хвороби хірургічне втручання, виконане в адекватному обсязі, гарантує поліпшення трофіки шкіри і надійне загоєння виразок. Можливості сучасних методів знеболення та малотравматичних хірургічних технологій практично повністю нівелювали традиційні протипоказання до оперативного лікування варикозної хвороби, такі як вік пацієнта або наявність важких супутніх захворювань.

Значно складнішою проблемою є профілактика розвитку трофічних виразок у пацієнтів, категорично відмовляються від хірургічного лікування або у випадках захворювань вен, радикальна хірургічна корекція яких неможлива (посттромбофлебітична хвороба і вроджені ангіодісплазіі).

У цих ситуаціях основу профілактичних заходів становить адекватна довічна еластична компресія. Оптимальним є постійне носіння лікувального трикотажу високих ступенів компресії.

Крім того, необхідно систематичне застосування полівалентних флеботропних засобів. Наш досвід показує, що тривалий прийом Детралекса сприяє стабілізації і регресу патологічного процесу.

Лікування пацієнтів з важкими формами хронічної венозної недостатності повинно передбачати можливість їх госпіталізації на 2-3 тижні два рази в рік з метою проведення більш інтенсивного лікування з використанням стаціонарних процедур.

Таким хворим доцільно регулярно призначати санаторно-курортне лікування за серцево-судинному профілем, а також своєчасно направляти їх на ВТЗК для визначення групи інвалідності.

Особливу увагу пацієнти повинні приділяти гігієнічному догляду за ногами. Крім звичайних санітарно-гігієнічних процедур, в які входять щоденний душ, ретельний догляд за нігтями і шкірою стоп, слід усувати підвищену сухість шкіри гомілки.

Не менш важливі раціональна організація і культура харчування. Особливо це актуально для пацієнтів з підвищеною масою тіла. Таким хворим слід обмежити прийом жирної і солоної їжі для зменшення затримки рідини в організмі і розвитку набрякового синдрому, не переїдати, особливо перед сном.

Говорячи про перспективи, необхідно відзначити наступні напрямки, розвиток яких в недалекому майбутньому може докорінно змінити концепцію лікування венозних трофічних виразок.

По-перше, це синтез селективних інгібіторів тканинних і клітинних протеаз, і, перш за все, металлопротеаз, є одним з основних факторів м`яких тканин.

По-друге, це розробка принципово нових універсальних ранових покриттів з програмованими лікувальними властивостями, а також представляють собою повний клітинний еквівалент шкіри.

Крім цього, в дослідницьких центрах США активно ведеться розробка нанотехнологій, що забезпечують швидку доставку лікарського речовини безпосередньо в зону ураження м`яких тканин. Згідно з прогнозами фахівців, ці методики в найближчі кілька років зроблять революцію в дерматології.

На закінчення слід зазначити, що, незважаючи на очікувані новації, ефективне лікування венозних трофічних виразок нерозривно пов`язане з необхідністю контролю основного захворювання - хронічної венозної недостатності.

В.Ю. Богачов, Л.І. Богданець